营养性疾病课件

1、第三章 营养性疾病,一家长带孩子到儿科门诊咨询：孩子2岁，体重9.5公斤，看起来没有别人家的孩子活泼，不愿吃饭，精神差，孩子是不是有病？是什么病呢？有没有办法治？ 经过检查，医生诊断为：轻度营养不良,什么是营养不良？它是怎么发生的？ 有什么症状？如何治疗？,临床问题一,能量/蛋白质不足所致的一种慢性营养缺乏性疾病 婴幼儿多见，分为以能量缺乏为主的消瘦型、以蛋白质缺乏为主的水肿型和消瘦-水肿型,供应不足：母乳不足、调配不当、偏食、食量不足 疾病诱发：腹泻、肠吸收不良、传染病、肿瘤 需要量增加：早产、多胎等造成营养相对不足,病因,营养不良,概念,病理生理,蛋白质代谢失常：血清总蛋白及清蛋白低球蛋白水肿 糖代谢失常：糖原或消耗过多血糖 脂肪代谢失常：脂肪消耗血胆固醇，甘油三酯积累脂肪肝 ATP合成不足，影响细胞膜上的钠泵转运细胞内钠潴留。,（一）新陈代谢失常,（二）组织器官功能低下,消化功能 循环系统功能 免疫功能 肾小球及肾小管功能 神经系统,临床表现,体重不增或：最早出现 身高：慢性 皮下脂肪逐渐减少或消失（顺序）：腹部躯干臀部四肢面颊 消瘦或水肿 各器官功能紊乱与代谢异常 低体温、脉搏

2、慢、食欲、便秘、饥饿性腹泻等,(一) 基本表现,（二）婴幼儿PEM的Gomer分度,度（轻） 度（中） 度（重） 体重 15-25% 25-40% 40%以上 身长 尚正常 稍 明显 腹部皮下脂肪 0.8-0.4cm 0.4cm以下 消失 消瘦 不明显 明显 皮包骨样，老人貌 皮肤 尚正常 稍苍白、干燥 苍白、干皱、弹性消失 肌张力 基本正常 ，肌肉松驰 明显，肌肉萎缩 神经精神 欠活泼 易疲劳，多哭闹、萎靡 呆滞、反应、抑制与烦躁交替 食欲 稍 无,胸壁皮下脂肪厚度测定,左手拇指与食指在锁骨中线平乳头处捏起胸壁皮肤，两指相距3cm，右手持量具测量。,重度营养不良患儿,中度营养不良患儿,PEM并发症,营养性贫血：因蛋白、Fe、B12及叶酸所致， 但Fe缺乏性最常见。 维生素缺乏：VitA最多见。 微量元素缺乏：Zn，还有镁、磷、铜等缺乏。 自发性低血糖：体温、面色苍白、神志不清、脉搏 、呼吸暂停,诊断,年龄+病史 临床表现+基本测量 实验室检查：清蛋白、甲状腺素结合蛋白、转铁蛋白、免疫、多种酶活性、血糖、维生素、矿物质 病因诊断 5岁以下儿童营养不良的分型和分度： 体重低下：体重 同年

3、龄、同性别 生长迟缓：身高 同年龄、同性别 消瘦: 体重 同身高、同性别,治疗原则,去除病因 加强护理 调整饮食 药物治疗 并发症治疗：贫血、感染、低血糖等,调整饮食的原则,逐步调整：根据程度、消化能力、耐受性 以实际体重计算热量与营养素 食物营养丰富：应富含高热量、优质蛋白、并补充补生素及微量元素。重度营养不良定时喂糖水，以防发生低血糖。 注意避免诱发腹泻、感染恶性循环,调整饮食的方法,PEM：开始250-330KJ/(kg.d)逐步增加502-727KJ/(kg.d) 蛋白3.4-4.5g/(kg.d) 、脂肪1.8g/kg/d正常水平 PEM：开始167-250KJ/(kg.d) 、蛋白2.0g/ (kg.d)、脂肪1.8g/kg/d以后按IPEM给 IIIPEM：开始160-240KJ/(kg.d) 、蛋白1.3-1.5g/(kg.d)、脂肪0.4g/(kg.d)基础代谢增至60-80Kcal/kg/d后按IIPEM给,促消化、增食欲药物及支持疗法,口服各种消化酶：胃蛋白酶、胰酶等 补充维生素及微量元素 苯丙酸诺龙肌肉注射 普通胰岛素肌肉注射 病情重者，酌用高营养液静脉注射或输

4、血浆/全血,预后和预防,预后：发病越早、时间越长，影响越大。,宣传合理喂养及营养知识 培养良好的饮食习惯及生活习惯 推广生长发育监测，尽早发现轻症病人 积极治疗各种原发的急、慢性疾病 及时矫正先天性消化道畸形,预防,思考题？,一 .营养不良的最初症状是： A 消瘦 B 体重不增或体重下降 C 面部皮下脂肪减少 D 苍白 E 烦躁不安,二.营养不良患儿皮下脂肪消减的顺序是： A 躯干、臀部、四肢腹部面颊 B 腹部面颊躯干、臀部、四肢 C 腹部躯干、臀部、四肢面颊 D 四肢躯干腹部面颊 E 躯干臀部腹部面颊,.思考题： 1. 临床上，哪些原因会导致能量-蛋白质营养不良的发生？ 2. 能量-蛋白质营养不良对机体有哪些不良影响？ 3. 能量-蛋白质营养不良常伴发什么临床病症？,临床问题二,一天，某儿科医生坐诊，来了一个母亲拉着自己的孩子，说：孩子现在5岁了，体重26公斤，胃口特好，什么都爱吃，特别爱吃甜食，但就是不爱动，小小年龄上个楼梯也喘气 这孩子是不是有病啊？ 最后医生诊断她的孩子为？,什么是单纯性肥胖症？ 它有什么危害？如何防治？,小儿单纯性肥胖,概 述,儿童肥胖症与生活行为密切相关。

5、近年来，小儿肥胖症发病率在全球范围内明显上升，我国小儿肥胖也以每年约9.1左右的速度迅速增长，其中以青少年发生率最高，约13左右。 儿童期肥胖症已成为我国儿童的严重健康问题和社会问题。,定 义,由于能量摄入长期超过人体的消耗，使体内脂肪过度积聚、体重超过一定范围的一种营养障碍性疾病。 一定范围：指体重超过同性别、同身高小儿正常标准的20%。 儿童肥胖症与成人肥胖症、冠心病、高血压、糖尿病有一定关系，应及早预防。 单纯性肥胖症：不伴有明显的内分泌、代谢性疾病的肥胖，9597的小儿肥胖属于此类型。,营养素摄入过多：饮食结构的改变，喜吃甜食、暴饮暴食等。 活动量过少：运动量减少能量消耗少肥胖。 遗传因素：肥胖与多基因遗传有关。双亲肥胖者后代肥胖率高达7080，双亲正常的后代发生肥胖者仅1014。 其他原因：如神经、精神疾患。,单纯性肥胖症病因,摄入过多,活动过少,遗传因素,病理生理,临床表现,好发年龄：婴儿期，56岁，青春期。 症状： （1）食欲旺盛，食量大，偏爱甜食、油脂类食物。 （2）体态丰满、溢脂较多，皮下脂肪分布均匀，以乳部、腹部、大腿、颜面最为明显。扁平足和膝外翻。 （3）疲乏、活

6、动后气促，少数患儿可有心理障碍（性情孤僻、不合群、自卑感）。,单纯性肥胖症患儿,实验室检查,甘油三酯，胆固醇，极低密度脂蛋白、载脂蛋白大多显著升高。 血清胰岛素 B超检查常有脂肪肝,诊 断,1. 体重与身高的比值(国内最常用） 标准-体重超过同性别、同身高正常儿均值的20。 分度： 轻度：体重超过均值20%29%。 中度：体重超过均值30%39%。 重度：体重超过均值40%59%。 极重度：体重超过均值60%以上。 2. 体块指数 体重与身高的平方之比（Kg/m）。国际上常用。 标准-当BMI同年龄、同性别的第95百分位数。,鉴别诊断,主要与继发性肥胖症鉴别。 鉴别要点：皮下脂肪分布是否均匀，是否有肢体缺陷，是否有智力障碍。 需鉴别的疾病： 1. 伴肥胖的遗传性疾病：如Prader-willi综合征等。 2. 伴肥胖的内分泌疾病：如生殖无能症、甲状腺功能减低症等。,劳穆比综合征：周围性肥胖，性功能减低等。,肥胖生殖无能症： 身材矮小，第二性征延迟或不出现。,主要是运动和饮食疗法，辅以心理治疗和行为矫正。 1. 治疗原则：基本原则限制饮食，增加活动。 2. 治疗目标：促进生长发育，提高健

7、康水平，养成科学、正确、良好的生活习惯，保证儿童身心健康发育，培养没有心血管疾病危险因素的一代新人。3.治疗措施：饮食疗法 运动疗法 心理治疗 药物治疗-儿童不宜,治 疗,小儿肥胖症治疗四大禁忌,（1）禁止饥饿/半饥饿或变相饥饿疗法。 （2）禁止短期（3个月内）快速“减肥”。 （3）禁止服用减肥药品、减肥食品或饮料。 （4）禁止使用手术或物理疗法治疗。,预 防,1. 改善饮食结构及喂养方法。 （1） 妊娠后期：避免摄入过多高脂食物。 （2） 婴幼儿期：强调母乳喂养，正确添加辅食。 （3） 学龄前期：养成良好的进食习惯，不偏食糖类、高脂、高热卡食物。 （4）青春早期及青春期：加强营养学知识和正确选择食物的教育。 2. 养成参加各种体力活动、劳动的习惯。 3. 定期监测小儿体重。,临床问题三,一患儿5个月，来诊，其母说该小儿头部总爱出汗，天气不热也出，最近发现后脑勺周围的头发都掉了。请看看是不是有什么病。,该患儿是有病吗？是什么病？如何给予治疗？,维生素D缺乏性佝偻病,学习目的,了解佝偻病的发病机制和病理变化。 掌握佝偻病的病因、临床表现（重点是活动期）、诊断、治疗及预防。,概 念,简称佝

8、偻病，是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，导致以骨骼改变为特征的一种慢性营养性疾病。,VitD的来源、代谢,VitD来源：（1）内源性：皮肤中7-脱氢胆固醇经紫外线照射胆骨化醇（VitD3 ）；（2）外源性： 鱼肝油、蛋黄、动物肝脏、乳类等。 植物蔬菜中的麦角固醇经紫外线照射而成麦角骨化醇，即VitD2 。内源性和外源性的D2或D3均无生物活性，化学结构与胆固醇相似，为脂溶性。 VitD的代谢：无活性VitD 运至肝脏，在肝细胞微粒体和线粒体中羟化成25-（OH）D3 ，进入血循环运至肾脏，在近端肾小管上皮细胞线粒体中进一步羟化成1，25-（OH）2D3。是人体生物活性最强的VitD。,VitD的生理功能,促进肠道对钙磷的吸收。 促进肾小管对钙磷的重吸收：是其最明显的生化作用。 对骨骼的作用： 对破骨细胞：促进破骨细胞活动，加强甲旁腺素动员骨钙的作用，使旧骨溶解脱钙。 对成骨细胞：直接刺激成骨细胞，促进成骨细胞的功能和骨样组织的成熟，从而促进新骨形成。 与PTH、CT共同维持人体钙磷平衡。,病 因,日照不足：尘埃遮挡，雨雾多，北方，户外活动少 摄入不足：食物中VitD含量较少，

9、不能满足需要。 生长过速：早产或双胎儿体内钙磷储存不足。 疾病因素：胃肠道或肝胆、肾脏疾病。 药物影响：抗惊厥药、糖皮质激素。,VitD缺乏,肠道吸收钙磷,低血钙,甲旁腺,PTH分泌,破骨细胞作用,旧骨脱钙,血钙正常或偏低,肾小管重吸收磷,血磷,钙磷乘积,骨钙化受阻,佝偻病,血钙不能恢复正常,手足搐搦,PTH分泌,发病机制,本病的发生，可以看成是机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害。,临床表现,缺乏后数月出现，以神经精神症状出现最早 生长骨的骨骼改变 肌肉松弛 生长迟滞，并影响智能发育 免疫功能,分四期,初期（活动早期） 多见于6月内、特别是3月内的婴儿； 主要表现：神经兴奋性 ，可有枕秃。 常无骨骼病变，X 线可正常或长骨临时钙化带稍模糊。 生化：25-(OH)D3 、 PTH 、血 Ca正常或偏低 、血P 。,激期（活动期） 明显的神经精神症状+骨骼改变。 6月：颅骨软化头颅乒乓球样感。 69月：方颅，前囟闭合延迟；出牙延迟。 1岁左右：胸廓骨骼改变佝偻病串珠，鸡胸、漏斗胸、肋膈沟。 血生化：血钙稍降低，余各项异常更明显。 X线：长骨钙化带消失，干骺端呈杯口状、毛刷改变 、骨骺软骨带增宽（2mm），骨质稀疏、骨皮质变薄。,下肢长骨软化，膝内翻,恢复期 经治疗和日光照射后，症状和体征渐减轻、血钙磷恢复正常、AKP需12月降至正常水平，骨骼X线在治疗23周后有所改善，有不规则钙化线。 后遗症期 血生化及

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