抗心绞痛药1课件
22页1、抗心绞痛药,心绞痛 稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛 变异型心绞痛,心绞痛发生机制,心肌氧供 心肌氧耗 动、静脉氧张力差 心室壁肌张力 冠状动脉血流量 射血时间 心率 收缩力 耗氧计算:二项乘积:收缩压心率 三项乘积:收缩压心率射血时间 摄氧 冠脉储备主要 降低耗氧,药物作用,药物作用: 增加冠脉供血; 降低心肌氧耗; 抗血小板,抗血栓形成。 药物分类:硝酸酯类及亚硝酸酯类 -受体阻断药 钙拮抗药,硝酸酯类及亚硝酸酯类,硝酸甘油 硝酸异山梨酯 单硝酸异山梨酯 戊四硝酯,抗心绞痛作用的机制,减少心肌耗氧量 扩张静脉前负荷室壁张力,射血时间 较大剂量扩张动脉后负荷射血阻抗 (大剂量:反射性心脏兴奋耗氧量 ) 静脉动脉,舒张血管的作用机制,硝酸酯类与受体SH反应 NO GC 血小板聚集 和黏附 cGMP MLC-P去磷酸化 血管平滑肌松弛,抗心绞痛作用的机制,减少心肌耗氧量 增加缺血区血供 改善心内膜下缺血区血供:图 降低左室舒张末压,舒张心外膜血管、侧枝血管 冠脉血流重分配: 选择性扩张冠脉输送血管、侧枝血管 血液分流到低阻力的缺血区 保护缺血心肌,临床应用,各型心绞痛 :预防、治疗 心肌梗死
2、:缩小心肌梗死范围面积。 CHF,体内过程,口服生物利用度8%。舌下含服吸收80%,起效快,维持20-30min,常用。 肝代谢失效(脱硝基后与葡萄糖醛酸结合) 其它制剂:贴剂、缓释剂等。,不良反应及耐受性,主要为扩血管继发反应 面红、搏动性头痛、眼内压升高。 大剂量:体位性低血压或过度降压。 超剂量:高铁血红蛋白血症 耐受性 -SH耗竭 小剂量、间隔 补充 SH:卡托普利、 甲硫氨酸,表22-1 硝酸酯类药物的比较,-受体阻断药,作用机理: 降低心肌耗氧量 阻断1受体心肌耗氧量 (心室容积、射血时间 心肌耗氧量) 改善缺血区血供 耗氧量非缺血区氧分压,阻力 缺血区血流 心率舒张期延长心内膜层血流 促进氧解离氧利用,临床应用,用于稳定型及不稳定型心绞痛 伴高血压、心律失常者效果更好; 对心肌梗死有效。 变异型心绞痛 禁用 注意:剂量个体化; 不可突然停药; 禁用于血脂异常; 合用硝酸甘油可取长补短。,表22-2 硝酸酯类、受体阻断剂及钙拮抗剂对心肌氧供需 的诸因素的影响,钙拮抗药抗心绞痛作用,降低耗氧量: 后负荷、心肌收缩力,心率 舒张冠脉: 增加冠脉流量及缺血区血供 防止缺血心肌钙超负荷: 保护缺血心肌作用,临床应用,心绞痛防治: 各型均有效 维拉帕米更适用于稳定型 硝苯地平类对变异型尤为适用 短效 DHPs 如硝苯地平对不稳定型心绞痛因增快心率,可能不利,+(-) 心肌梗死: 缩小心肌梗死范围。,钙拮抗药与-受体阻断药比较的优点,伴哮喘者 少诱发心衰 变异型尤为适用 伴外周血管痉挛性疾病,钙拮抗药与-受体阻断药合用,Nif+ (-) 安全,协同 Ver+(-) 注意防止心脏过度抑制,其它抗心绞痛药,卡维地洛 尼可地尔 吗多明 丹参酮II-A磺酸钠,BACK,
《抗心绞痛药1课件》由会员F****n分享,可在线阅读,更多相关《抗心绞痛药1课件》请在金锄头文库上搜索。
2024-04-18 25页
2024-04-18 29页
2024-04-18 38页
2024-04-18 16页
2024-04-09 21页
2024-04-09 26页
2024-04-09 28页
2024-04-09 19页
2024-04-09 26页
2024-04-09 23页