《肌细胞的收缩》ppt课件

1、第四节 肌细胞的收缩,骨骼肌 横纹肌 肌肉 （功能特性） 心肌 (形态特点) 平滑肌,Skeletal Muscle,Cardiac Muscle,Smooth Muscle,骨骼肌收缩在中枢神经系统控制下完成,横纹肌,(一)骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递 1.结构特征： 电镜下 接头前膜 接头间隙 接头后膜(终板膜),1.结构基础：,轴突末梢,神经末梢在接近肌细胞处失去髓鞘 轴突末梢中有300,000含ACh的突触小泡, 突触小泡含有上万个ACh分子,终板膜有-N2型ACh受体阳离子通道 （N2-ACh receptor cation channel） 乙酰胆碱酯酶 ACh 胆碱+乙酸,2.传递过程：,神经冲动传到神经末梢处, 接头前膜电压门控性 Ca2+通道瞬间开放, Ca2+内流入轴突末梢 , Ca2+启动突触小泡的出胞机制。 quanta release, Ca2+触发突触小泡向前膜移动 突触小泡膜与轴突膜的融合，融合处出现裂口、释放递质ACh 接头间隙 神经末梢处每个囊泡中储存的ACh近万个分子作为一个单位，称为一个量子的ACh ，这种释放形式称为量子释放。 每次神经冲动引起

2、200-300个囊泡几乎同步释放ACh，引起终板膜电位变化。,ACh 扩散到后膜(终板膜) N2型ACh受体阳离子通道（化学门控）亚单位结合通道开放，Na+内流(为主) K+外流后膜去极化, 终板电位(endplate potential, EPP),一个ACh量子释放引起微终板膜电位-MEPP幅度平均0.4mV 当Ca2+内流进入轴突末梢时，大量突触小泡同步释放ACh， 250个突触囊泡同步释放ACh -产生1个正常的EPP MEPP发生叠加形成EPP，平均幅度50mV。,终板电位(endplate potential, EPP), 终板电位总和 邻近肌膜的电压门控钠通道开放，肌膜去极到阈电位水平，而产生动作电位。,voltage gated Na+channels voltage gated K+channels excitation (action potential),ACh发挥作用后被 胆碱脂酶分解失活。,接头前膜去极化,膜电压门控Ca2通道开放，Ca2向膜内流动,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂， 囊泡中的ACh释放(量子释放),ACh与终板膜上的ACh门控通道结合,膜对Na

3、、K (尤其是Na)通透性,终板膜去极化终板电位（EPP）,EPP电紧张性扩布至邻近肌膜,去极化达到阈电位，电压门控Na+通道开放,肌细胞膜爆发AP,传递过程：,运动神经兴奋,胆碱酯酶水解ACh,“电-化学-电”的单向传递形式 Ca2+的进入量决定着突触小泡释放的数目。 终板电位（EPP）产生的关键因素： ACh和-亚单位结合后结构改变导致Na+内 流增加。 兴奋传递是1对1的 终板膜本身没有电压门控钠通道，不产生动作电位。 神经末梢释放ACh的量足以使产生的终板电位总和达到邻近肌膜电压门控钠通道的阈电位水平，使肌细胞产生一次可沿整个肌细胞膜传导动作电位。,神经-肌肉接头处的信息传递特点：,易受药物及某些因素影响 特异性阻断受体通道：筒箭毒、-银环蛇毒 非去极化肌松剂：卡肌宁(阿曲库铵） 胆碱酯酶抑制剂: 新斯的明 改善肌无力症状 有机磷农药中毒 - 胆碱酯酶磷酰化 （接头间隙ACh）,神经-肌肉接头处的信息传递特点：,肌 松 弛,肌 痉挛,病理变化： 重症肌无力- 自身免疫性抗体破环终板膜受体通道 肌无力综合征的肌病 自身免疫性抗体破环前膜Ca2+通道 肉毒杆菌毒素- 抑制前膜释放A

4、Ch,神经-肌肉接头处的信息传递特点：,(二) 横纹肌细胞的结构特征,横纹肌细胞/ 纤维 肌原纤维,肌小节 肌丝,横纹肌细胞的微细结构,Myofibril,a fiber,Myofibril,肌纤维 肌原纤维,1. 肌原纤维和肌节,肌节: 每条肌原纤维(myofibril)的全长都呈现规则的明暗交替,分别为明带和暗带;明带的中央有一条横向的暗线,称为Z线。,肌节 ( sarcomere ) 两个相邻Z线之间的区域 肌肉进行收缩和舒张的最基本功能单位。,电镜下肌小节: 明带中含有细肌丝; 暗带中含有粗肌丝; 粗细肌丝在空间上呈规则的排列。 细肌丝是粗细肌2倍,2. 肌管系统,肌管系统,三联管,triad,纵管（肌质网,SR）,横管（T管）,在肌原纤维周围的SR也称为纵行肌质网（LSR ）,连接内质网（JSR、终池）,横管 （T管）, 纵管 (肌质网, SR ) 连接肌质网、终池 (JSR): Ca2+ pool releasing Ca2+ 纵行肌质网 (LSR ): Ca2+ pump ( remove Ca2+), 三联管： 兴奋-收缩耦联部位,T,L,肌管系统,横管（T管） 肌管系

5、统 纵管（肌质网,SR） 在肌原纤维周围的SR也称为纵行肌质网（L SR ）： LSR：有Ca2+泵 Ca2+ SR 连接肌质网（JSR、终池）: SR末端膨大与T管膜接触部分，高浓度Ca2+ 。 JSR膜上有钙释放通道（ryanodine受体，RYR） 三联管：T管与两侧终池（兴奋收缩-耦联过程）， T管膜、肌膜有L型钙通道。,肌管的作用 横 管：传动作电位至肌细胞深部 纵 管：贮存、释放、聚积钙 三联管：兴奋 - 收缩耦联部位,(三)横纹肌的收缩机制 肌丝滑行理论(myofiament sliding theory) 直接证据：肌肉收缩时暗带长度不变， 明带缩短，同时H带相应变窄。,主要内容： 横纹肌的肌原纤维由粗、细两组走向平行的蛋白丝构成。肌肉运动时，缩短和伸长均通过粗、细肌丝在肌节内的相互滑动而发生，肌丝本身的长度不变。,粗肌丝,细肌丝,1. 肌丝的分子结构,肌球蛋白杆状部分由两条重链的尾部相互缠绕形成， 杆状部聚合成束, 形成粗肌丝的主干 头部由两条重链的末端分别结合一对轻链。,（1）. 粗肌丝（肌球蛋白，亦称肌凝蛋白，myosin ),一对重链和两对轻链,2 个结合点：

6、to ATP to actin 肌动蛋白 （细肌丝）,横桥 (头),每条粗肌丝上伸出的横桥约有300400个,横桥特性： 1.与细肌丝（肌动蛋白）结合：摆动、解离、复 位、再结合 2.与ATP结合：有ATP酶活性,(2) 细肌丝 Thin filament,肌动蛋白,原肌球蛋白,肌钙蛋白,细肌丝 （Thin filament ）的组成,肌动蛋白,binding site to cross bridge,a. 肌动蛋白 （ Actin molecules ）亦称肌纤蛋白,球形分子聚合成两条链相互缠绕成螺旋状, 构成细肌丝的主干,其内壁上有与横桥的结合位点,细肌丝 Thin filament,b. 原肌球蛋白=原肌凝蛋白（ tropomyosin ）-调节蛋白,肌动蛋白,原肌球蛋白,binding site to cross bridge,作用： 长杆状分子两条多肽链组成的双螺旋纤维,与 肌动蛋白平行,增加细肌丝的固定性 位于肌动蛋白螺旋沟内,阻止肌动蛋白分子与横 桥头部结合,-调节蛋白,c. 肌钙蛋白 ( Troponin )- 调节蛋白 三个亚单位组成的球形分子, 每个肌钙蛋白分子可结

7、合4个Ca2+,通过构像的改变启动收缩过程。,肌钙蛋白,（肌动蛋白）,（原肌凝蛋白）,细肌丝,原肌球蛋白,肌钙蛋白,肌动蛋白,（收缩蛋白质）,（3）粗、细肌丝的空间排列,肌丝滑行的过程,肌肉舒张状态：横桥-ATP被其头部的ATP酶分解，形成的ADP和无机磷酸仍留在头部，使横桥处于高势能状态，与细肌丝垂直，并对细肌丝肌动蛋白有高度亲和力,当肌质中Ca2+浓度增高;肌钙蛋白与Ca2+结合后发生构像改变； 肌钙蛋白构像改变,与肌动蛋白结合减弱，原肌球蛋白向肌动蛋白的双螺旋沟内移动,暴露出肌动蛋白的横桥结合位点；, 肌动蛋白与横桥头部结合,导致横桥头部构像改变，头部向桥臂方向扭动450，产生“棘齿作用”，拖动细肌丝向M线方向滑动，横桥头部贮存的能量转变为克服负荷的张力和（或）肌丝滑动引起肌节缩短，同时横桥头部的ADP和无机磷酸与之分离。,ADP解离的位点上，横桥头部结合一个ATP分子后，横桥头部与肌动蛋白解离。 解离后的横桥头部迅速将其结合的ATP分解为ADP和无机磷酸，恢复垂直于细肌丝的高势能状态。 横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位和新位点的再结合的过程，称为横桥周期。,Ca2+ i 10-7

8、 M,横桥周期,Ca2+ i 10-5 M,Steps in a cross bridge cycle,Ca2+ i 10-7 M,Ca2+ i 10-5 M,Steps in a cross bridge cycle,Ca2+ i 10-7 M,Ca2+ i 10-5 M,Steps in a cross bridge cycle,张力的变化,长度的变化,图2-23 横桥扭动时产生张力和缩短的示意图,横桥周期,概念: 将横纹肌细胞产生动作电位的电兴奋过程与肌丝滑行的机械收缩联系起来的中介机制或过程称为兴奋-收缩耦联(excitation-contraction coupling)。 1.结构基础: 肌管系统,关键部位为三联管结构(骨骼肌），二联管（心肌）。,(四 ) 横纹肌细胞的兴奋-收缩耦联,Excitation,肌细胞膜电兴奋,肌肉收缩,Ca2+,兴奋-收缩耦联, T管膜的动作电位传导 电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处，激活T管膜和肌膜的L型钙通道（不开放）。 三联管结构处的信息传递： L型钙通道变构，激活连接肌质网（junctional sarcoplasmic reticul

9、um, JSR）膜上的钙释放通道（RYR或称ryanodine受体）开放，使JSR内的Ca2+释放入胞质。,2. 兴奋-收缩耦联基本步骤, Ca2+触发肌肉收缩：胞质内Ca2+浓度升高，肌钙蛋白与Ca2+结合引发肌肉收缩。 纵行肌质网回收Ca2+：胞质内Ca2+浓度升高，激活纵行肌质网膜上的钙泵 （longitudinal sarcoplasmic reticulum,LSR），将Ca2+回收入肌质网，肌肉舒张。,Ca2+ 在兴奋-收缩耦联过程中的关键作用,L型钙通道引导骨骼肌SR释放Ca2+的过程 中，作为一个电位变化敏感信号转导分 子，而不是作为离子通道发挥作用。,心肌细胞高度依赖细胞外Ca2+浓度,(五) 影响横纹肌收缩效能的因素,等张收缩（isotonic contraction） 等长收缩 （isometric contraction）,产生张力或/和长度缩短程度 产生张力或/和长度缩短的速度,外部表现:,肌肉收缩效能表现为：,骨骼肌收缩的形式： 等长收缩：只有张力增加而长度保持不变 等张收缩：只有长度减小而张力保持不变,等长收缩 isometric contraction,等张收缩 isotonic contraction,force=25kg,load=30kg,等长收缩,等长收缩-,在实验条件下，将肌肉的两端固定，当肌肉收缩时长度不能缩短，而肌肉收缩过程中只有张力升高。 如体操中的“十字

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