急性有机磷农药中毒的诊疗与护理幻灯片

1、急性有机磷农药中毒 的诊疗与护理1概 述有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性 或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂 ，大部分为有机磷杀虫剂。2.按 其毒性程度分类： 剧毒：对硫磷（1605） 内吸磷 （ LD 50） （1059）甲拌磷、氧化乐果。高毒：敌敌畏中毒：乐果、敌百虫。低毒：马拉硫磷。2毒物的体内过程n毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘 膜三条途径n毒物的代谢：肝脏内浓度最高n主要由肾脏排出3中毒机制1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱 堆积。水 解正常生理状态下：乙酰胆碱 乙酸 + 胆碱 胆碱酯酶 有机磷农药 +磷酰化胆碱酯酶无法分解磷酰化胆碱酯酶无法分解 乙酰胆碱，导致乙酰胆碱乙酰胆碱，导致乙酰胆碱 在突触间隙堆积。在突触间隙堆积。4临床表现胆碱能神经包括： 全部的副交感神经节后纤维： 极少数的交感神经节后纤维： 支配效应器细胞膜受体 （如汗腺分泌神经横纹肌血管舒张神经）毒蕈碱胆碱能受体 毒蕈碱样症状 全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体

2、 烟碱1胆碱能受体 中枢神经系统症状 运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 烟碱2胆碱能受体 烟碱样症状 5临床表现急性胆碱能危象毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩 ，括约肌松弛 表现： 1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部 湿罗音2.胸闷，气 短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心呕吐，腹痛腹泻3.视力模糊， 尿、便失禁。6临床表现烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高，骨骼肌神经-肌肉接头 阻断 ，表现为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰 竭。7临床表现中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽搐昏迷， 严重者呼吸、循环 中枢抑制而死亡。8急性胆碱能危象的程度分级 轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模 糊，无力等，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70-50% 中度中毒：除上述以外，肌束震颤，瞳孔缩小，轻度的呼吸困难，大汗，流涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚，神志清楚或模糊，血压可以升高。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的5030% 重度中毒：除上述以外，神志不清，昏迷，瞳孔针尖大小，肺水肿，全身肌束震

3、颤，大小便失禁，呼吸衰竭。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下9其他表现中间综合征：发生于中毒后2496h或27d，在胆碱能危象 和迟发性神经病之间，故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出，涉及颈肌，肢体近端肌，颅神经- 和所支配的肌肉，重者累及呼吸肌。表现为：抬头困难，眼睑下垂，睁眼困难，复视，颜 面 肌咀嚼肌无力，声音嘶哑，吞咽困难，呼吸肌 麻痹，进行性缺氧致意识障碍，昏迷以致死亡10迟发性多发性神经病：有机磷迟发性多发性神经病常 在急性中毒恢复后12w开始发病。首先累及感觉神经，逐渐发展至运动N。趾端发麻、疼痛 脚不能着地，手不能触物， 2w 后延 缓性麻痹足/腕下垂。其他表现其他表现11中毒后反跳：某些有机磷农药如：乐果和马拉硫磷 口服中 毒，经急救后临床症状好转，可在数日至一 周后 突然急剧恶化，重新出现有机磷急性中毒的症状，甚至 发生肺水肿和突然死亡。残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或 解毒停药 过早所致。其他表现其他表现12诊 断n 有机磷农药接触史或口服史。n 典型的临床表现：毒蕈碱样症状，烟碱样症状，中枢神经系统症状, 特殊气味，肌束震颤为特异性，四肢内

4、侧、 颈部和胸部较易观察。n 阳性的实验室检查结果。（1）全血胆碱酯酶活性测定。（2）毒物检测。（3）尿中有机磷代谢产物测定。13中毒救治原则：首先处理危极生命的情况，维持呼吸，保证呼吸 道通畅，予气管插管，人工呼吸机辅助通气，维持血压。14中毒救治1. 清洗： 脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛 发。 经口中毒者应选用胃管反复洗胃，持续引流，由于有机磷 中毒存在胃血胃及肝肠循环，应小量反复彻底洗胃， 洗至洗出液澄清，无味为止，洗胃液总量 10L左右，洗胃 后，可予持续胃肠减压，通过负压吸引胃内容物，减少毒 物吸收。 洗胃液选用清水 3-5%碳酸氢纳 ,1:5000高锰酸钾溶液，对硫 磷,马拉硫磷禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。152.解毒治疗抗胆碱药- 与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。- 对抗呼吸中枢抑制，支气管痉挛，肺水肿，循环衰竭。 常用药为阿托品：其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时 配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症 状消失，达到阿托品化。阿托品化：口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5， 瞳孔扩大，颜面

5、潮红，肺部罗音消失，须维持阿托品化1-3d。 中毒救治中毒救治16阿托品的应用原则:早期、足量、反复给药。可根据病情的轻重程度及血胆碱酯酶活力降低程度决定用量可根据病情的轻重程度及血胆碱酯酶活力降低程度决定用量；每；每 1O1O3O3O分钟或分钟或1 12 2小时给药一次，直到阿托品化，再逐渐减量或小时给药一次，直到阿托品化，再逐渐减量或 延长给药的间隔时间，维持给药直到症状体征基本消失后延长给药的间隔时间，维持给药直到症状体征基本消失后2424小时再小时再 停药观察。停药观察。阿托品化是抢救成功的关键阿托品化是抢救成功的关键，应避免阿托品中毒及反跳，用量不足，应避免阿托品中毒及反跳，用量不足 ，则体内乙酰胆碱积聚，导致胆碱能危象，引起呼吸衰竭，过量则，则体内乙酰胆碱积聚，导致胆碱能危象，引起呼吸衰竭，过量则 可使阿托品对延髓的作用由兴奋转为抑制，导致呼吸骤停。可使阿托品对延髓的作用由兴奋转为抑制，导致呼吸骤停。使用阿托品过程中应准确及时记录用药时间、剂量、给药途径、效使用阿托品过程中应准确及时记录用药时间、剂量、给药途径、效 果。特别果。特别注意观察神经系统、皮肤、瞳孔大小、体温、心

6、率变化以注意观察神经系统、皮肤、瞳孔大小、体温、心率变化以 便正确判断阿托品化和阿托品中毒。便正确判断阿托品化和阿托品中毒。17胆碱酯酶复能剂对恢复胆碱酯酶活性，对抗肌颤，肌无力，肌麻痹有效，应早期应用 ，在形成“老化酶”之前使用。常用的氯解磷定 -自动活化：自动脱落整个磷酰基，需数小时或数十小时。-老化反应：脱落部分磷酰基团，仍无酶的活性。-重活化反应:用药物置换作用，使整个磷酰基脱落，恢复酶活性，是治疗有机磷农药中毒的根本措施。解毒药使用原则：合并、尽早、足量、重复18解救药物常用剂量19其他：1.血液净化，尤其是血液灌流（注意阿托品 等 的血药浓度维持）2.输血浆3.防治并发症：脑水肿，感染，水电紊乱等 综合对症治疗：-中间型综合征的治疗：以机械通气为主。-迟发性多发性神经病的治疗：以营养神经为主20n严密观察病情和生命体征：有机磷中毒的三大特征：瞳孔 缩小、大汗、肌束震颤。护理过程中要特别注意患者的神 志、瞳孔、心率、血压、呼吸、体温、皮肤的干湿度、颜 面是否潮红、出汗、听诊肺部是否出现湿哕音及是否出现 阿托品化或阿托品中毒、用量不足等症状阿托品化 阿托品中毒神经系统 意识清楚

7、或模糊 澹妄，躁动，幻觉，抽 搐，昏迷皮 肤 颜面潮红，干燥 紫红，干燥瞳 孔 由小 转大 极度散大体 温 37.3-37.5 高热 40 心 率 120次/分 脉搏快而有力 心动过速急性有机磷中毒病人护理急性有机磷中毒病人护理21n维护呼吸功能：维护呼吸功能是救治重症患者的主要措施。重度中毒 患者均有不同程度的肺水肿、呼吸困难，有的甚至呼吸停止。措施： 保持呼吸道通畅，患者呼吸道分泌物多，应立即用吸引器清除呼吸 道内的痰液。同时将后坠的舌头拉出。吸氧：氧流量一般为5Lmin。 呼吸停止立即进行人工呼吸，气管插管使用呼吸机进行机械通气， 直至呼吸功能恢复正常 。n维持循环功能：重症有机磷中毒患者循环障碍主要表现3个方面，即 心律失常、心跳停止或休克，故应对患者进行持续心电监护，动态观 察，并监测生化和血气分析，详细记录结果，为医生补充电解质和用 药提供依据。n防治脑水肿：昏迷超过12h的患者均有脑水肿症状，护理措施有： 使用冰帽头部降温，这样可以降低脑组织的代谢率，提高脑组织对毒 物和缺氧的耐受性，有利于脑水肿的纠正，防止后遗症的发生；按 医嘱正确有效地使用脱水剂；尿潴留者给予导尿，并准确记录出入 水量。22n其他一般护理1 更换干净衣物，保持床单及衣服的清洁干燥，定时翻身， 按摩受压部位，预防褥疮。做好口腔护理，导尿管的护理 。2 记录出入液量：频繁呕吐及腹泻可引起脱水、水电解质紊 乱，应按医嘱及时补液，严重患者应做好血型检查及输血 准备。3 饮食护理：洗胃后一般暂禁食，以便必要时再次洗胃，彻 底清除毒物。根据病情13d后开始进流质饮食，以后逐 渐改为普食。注意胃黏膜的保护。234 对危重患者应设专人护理，并做好特护记录。烦躁不安时 ，应加以床档，必要时加用约束带，以防止坠床跌伤。5 心理护理：加强护患交流。了解病人的中毒原因，针对不 同的原因采取不同的沟通方式。服毒自杀者，应采取疏导 、解释、支持、鼓励的手段，使病人树立正确的人生观， 并加强安全保护措施，以防再次自杀。6 恢复期护理：注意有机磷中毒反跳现象，其原因多与中毒 原清除不彻底，或阿托品减量过快所致，其先兆症状是精 神萎靡、胸闷、食欲不振、唾液分泌明显增加，应及时对 症处理。2425

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