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糖尿病病人的护理(带病例)

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  • 卖家[上传人]:n****
  • 文档编号:33961913
  • 上传时间:2018-02-19
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    • 1、糖 尿 病病人的护理Diabetes Mellitus(DM),概 述 分 型 病因与发病机制 临床表现 实验室检查治 疗 糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态,内 容,女性,67岁,多饮、多食、消瘦十余年,下肢浮肿伴麻木一个月十年前无明显诱因出现烦渴、多饮,饮水量每日达4000ml,伴尿量增多,主食由6两/日增至1斤/日,体重在6个月内下降5kg,门诊查血糖12.5mmol/L, 尿糖(+),服用降糖药物治疗好转。近一年来逐渐出现视物模糊,眼科检查“轻度白内障,视网膜有新生血管”。一个月来出现双下肢麻木,时有针刺样疼痛,伴下肢浮肿,足部多处溃疡,迁延不愈。大便正常,睡眠差。既往7年来有时血压偏高,无药物过敏史,个人史和家族史无特殊。查体:T36,P78次/分,R18次/分,Bp160/100mmHg,无皮疹,浅表淋巴结未触及,巩膜不黄,双晶体稍混浊,颈软,颈静脉无怒张,心肺无异常。腹平软,肝脾未触及,双下肢可凹性浮肿,感觉减退,膝腱反射消失,Babinski征(-)。化验:血Hb123g/L, WBC6.5109/L, N65%,L35%,plt235109/L,尿蛋白(+),尿糖(+)

      2、,WBC0-3/高倍,血糖13mmol/L,BUN7.0mmol/L,遗传 、免疫环境,糖、蛋白质、脂肪、水、电解质代谢紊乱,胰岛素分泌缺陷生物作用障碍,临床综合征,临床特点,持续血糖升高,急性代谢紊乱,慢性并发症,定 义,概 述,患病情况全球第三大非传染性疾病全球:约1.35亿(WHO1997)我国:约3千万(居世界第二),流 行 病 学,概 述,糖尿病目前发病情况: 随着人们生活水平的提高,饮食结构的改变,近年来糖尿病发病率逐年上升,其中最快的是发展中国家。 我国糖尿病发病率由来已久0.67%(80年)上升至3.2%(96年),中国现有糖尿病患者估计约4000万。,全球糖尿病人已超过1.9亿,糖尿病最多的国家是印度,其次是中国,第三是美国(6%)。 发病率最高的是南太平洋岛国瑙鲁,50岁以上的人群几乎2个人就有1人患糖尿病。,流 行 病 学,概 述,流 行 病 学,概 述,胰岛素的功能,胰岛素是机体内唯一降低血糖的激素,也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。,调节糖代谢,胰岛素能促进全身组织细胞对葡萄糖的摄取和利用,并抑制糖原的分解和糖原异生,,调节脂肪代谢胰岛素能促进脂肪

      3、的合成与贮存,使血中游离脂肪酸减少,同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱,脂肪贮存减少,分解加强,血脂升高,久之可引起动脉硬化,,调节蛋白质代谢胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成,一方面抑制蛋白质的分解,因而有利于生长,病理生理,胰岛素、胰岛素抵抗,葡萄糖利用 糖异生 蛋白质合成 脂肪合成,分解,能量生成 组织处于葡萄 血糖,糖饥饿状态,血浆渗透压,渗透性利尿,尿量增多,疲乏无力,分解,甘油三酯,游离脂肪酸,酮体生成,酮症,多食,体重减轻,口渴、多饮,组 织并发症,大、中动脉粥样硬化视网膜、肾、肌肉、神经、皮肤等组织微血管病变 PAS阳性物质沉积于血管内皮下 毛细血管基底膜增厚肾小球硬化神经纤维病变 末梢神经纤维轴突变性,节段性或弥漫性脱髓鞘改变 可累及神经根、椎旁交感神经节、颅神经 脊髓与脑实质病变少见 脂肪肝,病理,尚未完全明了复合病因的综合征与遗传、自身免疫、环境有关,病因与发病机制,病 因,在环境因素中病毒感染是重要因素,病毒感染可直接损伤胰岛组织引起糖尿病,也诱发自身免疫反应导致糖尿病。,1 遗传因素2型糖尿病具有更强的遗传倾向。糖尿病 患者遗传

      4、给下一代的不是病的本身,而是遗传易发生糖尿病的体质.临床上称之为易感性。,2、环境因素(1)肥胖 肥胖常常是糖尿病的早期状态,是重要的诱发因素,特别是中心型肥胖,是决定糖尿病危险因素的一个重要原因。(2)饮食 饮食结构的改变,高脂、高热量、食物摄入的增加、营养过剩,成为糖尿病的发生因素。,3.体力活动减少 西方化的生活方式,上班路上缺乏体力活动,上班期间有自动化设施,业余时间看电视,家务劳动半自动化。4.应激状态 随着社会发展人们承受的 应激机会增多,易使人情绪紧张、波动,造成心理压力。,胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是 2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特征。,主要改变:胰岛炎(50%70%) 胰岛周围有淋巴细胞和单核细胞浸润 胰岛萎缩 B 细胞空泡变性,1 型糖尿病,2 型糖尿病,胰岛病变较轻,常见的病理改变有:胰腺纤维化,胰岛玻璃样变性,B 细胞空泡变性、脂肪变性1/3 患者无胰岛病理改变,胰岛病变,病理,代谢紊乱症候群,典型症状: “三多一少” 疲乏无力,多尿多饮多食体重减轻,临床表现,多 食,多 尿,皮肤干燥,饥 饿,视力下降,疲 倦,临床表现,感染(皮肤、泌尿系统、呼吸道) 皮

      5、肤(尤其是外阴)瘙痒 视物模糊(房水及晶体渗透压改变) 胆石症,伴 发 病,临床表现,案例分析,患者,男性,72岁。原有糖尿病史,今突起昏迷,12N抬送入院。请问1.你觉得患者有可能发生了哪些情况?2.为什么?3。还需进一步做哪些检查明确诊断?,糖尿病酮症酸中毒 高血糖高渗状态,急 性 并 发 症,临床表现,糖尿病酮 症酸中毒,急性并发症,感染 胰岛素治疗不规则 饮食不当 创伤 手术 妊娠与分娩 15无诱因,1 型:具有发生DKA的倾向 2 型:较少发生 常见诱因,病理生理,酸中毒 脂肪分解 酮体生成 (酮体:乙酰乙酸、- 羟丁酸、丙酮) 严重失水 血糖、代谢产物排出、胃肠道症状 电解质平衡紊乱 酸中毒 K+外溢,肾小管排K+ 携氧系统失常 酸中毒 氧离曲线右移 释氧 ( 2,3 - DPG 氧离曲线左移 释氧) 周围循环衰竭和肾功能障碍 失水、酸中毒 休克 中枢神经功能障碍 失水、休克、缺氧大脑功能障碍,急性并发症,糖尿病酮 症酸中毒,临床表现,多尿、口渴、多饮、乏力等症状加重; 逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐,常伴有头痛、嗜睡、 烦躁、呼吸深快,呼气中有烂苹果味; 失水严重时,尿量减

      6、少,皮肤弹性差,眼球下陷,心 率加快,血压下降; 晚期各种反射迟钝或消失,甚至昏迷。,急性并发症,糖尿病酮 症酸中毒,尿糖、尿酮强阳性,可有蛋白尿及管型尿 血糖多为 16.7 33.3 mmol/L,血酮升高 CO2CP,血 pH7.35,BE负值 血K 、Na 、Cl,BUN 、Cr,WBC,实验室检查,急性并发症,糖尿病酮 症酸中毒,诊 断,对昏迷、失水、休克、酸中毒的患者,尤其是有原因不明的意识障碍、呼气有烂苹果味、血压低而尿量不减少者,均应考虑糖尿病酮症酸中毒的可能。 结合实验室检查: 尿糖、尿酮 (+) 血糖 、血酮 血 pH、CO2CP ,急性并发症,糖尿病酮 症酸中毒,高渗性非酮症糖尿病昏迷,诱因:感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾病等等症状:起先有多尿、多饮、多食不明显、反而食欲减退,出现神经精神症状,表现为嗜睡、幻觉、定向障碍等,晚期陷入昏迷,患者,男,62岁,糖尿病病史10余年,今来复诊,要求做全面检查,请问你为他做哪些检查?目的是什么?看书,分组讨论,汇报。,动脉粥样硬化 冠心病 中 风(脑栓塞或脑出血) 肾动脉硬化(高血压) 肢体动脉硬化 其中,冠心

      7、病、中风为T2DM的主要死亡原因,慢性并发症 大中血管病变,临床表现,糖尿病心肌病 心脏微血管病变,心肌代谢紊乱 心肌广泛灶性坏死 心力衰竭、心律失常、心脏猝死,慢性并发症 微血管病变,临床表现,糖尿病肾病 T1DM:主要死亡原因 T2DM:仅次于冠心病和脑血管意外多见于10年以上病程的患者基础病理改变为肾小球硬化3 种主要病理类型:结节性肾小球硬化 特异性较高弥漫性肾小球硬化 最常见,对肾功能影响大渗出性病变 特异性低,慢性并发症 微血管病变,临床表现,期:肾小球率过滤增高,肾脏增大,无组织学改变期:病程25年,肾小球基底膜增厚,系膜基质增多, UAER 多在正常范围,或呈间歇性增高(运动后)期:早期糖尿病肾病或微量白蛋白尿期:病程510年,肾小球硬化,UAER 20200g/ min,尿白蛋白排泄量30 300mg/ 24h ,24h尿蛋白150 500mg,糖尿病肾病的临床分期:,慢性并发症 微血管病变,临床表现,期:临床糖尿病肾病或大量蛋白尿期 病程1025年,持续UAER 200g/min或尿白蛋白排泄量 300mg/ 24h(24h尿蛋白500mg),GFR逐渐下 降,60

      8、 70%伴有高血压和/ 或视网膜病变期:终末期糖尿病肾病 病程1530年,大量蛋白尿,GFR持续下降(1/3 正常值),逐渐发生氮质血症至尿毒症,慢性并发症 微血管病变,糖尿病肾病的临床分期:,临床表现,慢性并发症 神经病变,周围神经病变特点:呈对称性分布,下肢较上肢严重,由远端向近端 发展,进展缓慢。 早期:肢端感觉异常(麻木、灼热、针刺、蚁行等, 夜间和寒冷季节加重)可伴痛觉过敏,腱反射亢进 后期:肢痛,触觉和温度觉降低,震动觉减弱,反射 减弱或消失,肌力及肌张力减弱,严重者可发生肌 萎缩或瘫痪,临床表现,自主神经病变可累及多个系统。主要表现: 瞳孔改变(不规则缩小,光反射消失) 排汗异常(多汗,少汗) 胃肠道(胃排空延迟,呕吐,腹泻,便秘) 心血管(体位性低血压,心动过速) 泌尿生殖系统(尿潴留,尿失禁,阳痿,逆向射精)颅神经病变 少见,可引起动眼神经和外展神经麻痹,临床表现,慢性并发症 神经病变,临床表现,糖尿病视网膜病变DM患者失明的主要原因与病程呈正相关:10年病程者 50% 20年病程者 80%90%,慢性并发症 微血管病变,临床表现,视网膜病变的分型,非增殖(背景)性病变 病变局限在视网膜内,包括微血管 瘤、出血、硬性渗出和黄斑水肿。增殖性病变 病变穿过视网膜进入玻璃体,包括 新生血管形成、玻璃体出血、纤维 增生、视网膜脱离。,

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