【内科学习】_Graves’病 甲亢
83页1、Graves病 甲亢,上海交大医学院附属瑞金医院,Follicles: the Functional Units of the Thyroid Gland,Follicles Are the Sites Where Key Thyroid Elements Function: Thyroglobulin (Tg) Tyrosine Iodine Thyroxine (T4) Triiodotyrosine (T3),甲状腺功能亢进症:,病因 Graves (最常见,占所有甲亢的85% ) 多结节性甲状腺肿伴甲亢(毒性多结节性甲状腺肿) 甲状腺自主高功能腺瘤(Plummer disease) 碘甲亢 垂体性甲亢 HCG相关性甲亢,发病率 可发生于任何年龄,多见于30-50岁女性 国外的研究 0.4-0.9/1000/年 我国的研究 女性的发病率约为2-3/1000/年,Graves病,又称毒性弥漫性甲状腺肿 器官特异性自身免疫性病 临床表现:甲状腺肿大、高代谢症候群、突眼、胫前粘液性水肿 女性高发,女性:男性= 4 6:1,Graves 病的病因,* GD的病因目前尚不明确,其发病的家族
2、性提示遗传易感性在其发病中起相当大的作用,同卵双生子中相继发生GD者约占30%。 * 目前认为多种遗传因素与GD的发病相关。 GD的易感基因主要包括人类白细胞抗原(如HLA-B8、DR3、DQA1*0501、HLA-Bw46等)、CTLA-4基因和其他一些与GD特征性相关的基因(如GD-1, -2, 和-3)。 * 某些环境因素对GD的发病也起一定的作用,被视为GD的危险因素,如细菌感染(肠耶森杆菌,Yersinia enterocolitica )、精神刺激、雌激素、妊娠与分娩、某些X染色体基因等。 * 目前公认GD的发生与自身免疫有关。 TSH受体抗体(TRAb)与TSH受体结合而产生类似于TSH生物学效应是导致GD时甲状腺激素合成和分泌增加、甲状腺细胞增生的主要原因。,甲状腺自身抗体,TRAb (TSH受体抗体)又称TBII 包括: *TSAb (TSH受体刺激抗体) TSAb与TSH受体结合产生类似TSH的生物效 应,是GD直接的致病原因 *TSBAb (TSH受体阻断抗体) TSBAb与TSH受体结合后则阻断TSH与受体的结合,抑制甲状腺增生和甲状腺激素的产生,引起甲减,IF
3、N a,T 细胞,B 细胞,抗体(TRAb),Graves甲亢,病毒,pDC,甲状腺细胞 MHC/TSHR (类抗原递呈),甲状腺细胞,调 控 机 制,Treg,调 控 机 制,临床表现,甲状腺激素分泌过多症候群 弥漫性甲状腺肿大 甲亢眼症 浸润性皮肤病变,临床表现,甲状腺激素分泌过多症候群 -能量代谢:怕热、多汗、皮肤潮湿、低热、体重减轻、IGT、DM、TC降低 -神经系统:多言多动、焦躁易怒、失眠不安、思想不集中、幻想、手舌振颤 -心血管系统:心悸、心动过速、心律失常、S1亢进、心脏扩大、脉压增大 -内分泌系统:交感兴奋 消化系统:多食消瘦、排便次数增多 -肌肉和骨骼系统:肌无力、肌萎缩、周期性麻痹、骨质疏松、增生性骨膜下骨炎 -生殖系统:月经减少、阳痿、男性乳房发育 -造血系统:淋巴、单核细胞增多、白细胞总数减少、贫血、血小板减少,临床表现,体征 *甲状腺: Graves甲亢:弥漫性肿大,质软或韧,无压痛,甲状腺上下极可触及震颤闻及血管杂音 结节性甲状腺肿伴甲亢-多结节 自主高功能腺瘤-单结节,甲亢眼症,单纯性突眼(非浸润性突眼) 1.轻度突眼:突眼度不超过18毫米; 2.Ste
4、llwag征:瞬目减少,炯炯发亮; 3.上睑挛缩, 眼裂增宽; 4.von Graefe征:(上睑挛缩症) 5.Joffroy征:(症皱额减退症) 6.Mobius征:(辐辏无能症) Graves眶病(浸润性眼征 ) 1.症状:眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降 2.眼球显著突出,突眼度多超过18毫米 二侧多不对,少数患者仅有单侧突眼 3.眼睑肿胀,结膜充血水肿 4.眼球活动受限,严重者眼球固定 5.眼睑闭合不全,见于50的病例,与病程、甲亢严重程度无关,浸润性皮肤病变,多见于胫前、足背 皮肤厚而硬,酷似橘皮,实验室诊断,TT3 、 FT3、TT4 、 FT4升高, s-TSH下降,一般0.1mIU/L 甲状腺吸碘率升高,高峰提前 TRAb阳性 其他: TRH 兴奋试验 T3 抑制试验 影像学检查,实验室诊断,TBG(甲状腺素结合球蛋白) TBG+T3结合型T3 TBG+T4结合型T4 FT3(游离型T3) 0.3 TT3结合型T3 99.7 FT4(游离型T4) 0.02 TT4结合型T4 99.98,鉴别诊断,TRAb Graves甲亢 T3,T4合成 桥本,亚甲炎
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