肝硬化ppt课件

1、,第十章 肝硬化,学习目标,掌握肝硬化的病因、分类 、发病机制、临床表现、并发症、治疗原则,熟悉肝硬化鉴别诊断,了解肝硬化的病理变化、预后及预防,案 例 王某，男，39岁，间断牙龈出血2年余，腹胀1个月。患者2年前间断性出现牙龈少量出血，未在意。近1个月来，自感乏力，劳累后明显，出现腹部胀痛，且腹胀逐渐加重，并出现双下肢水肿。既往有乙肝病史。查体：精神差，消瘦，颈部、前胸部见蜘蛛痣，腹部膨隆，脐部突出，移动性浊音阳性，下肢凹陷性水肿。实验室和其他辅助检查：乙肝五项：HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBcAB(+);肝功能：ALT 160U/L,AST 188U/L,清蛋白30g/L;彩超示：脾大，腹腔积液13.6cm.,肝硬化是一种常见的慢性肝病，可由一种或多种原因引起肝脏损害，肝脏呈进行性、弥漫性、纤维性病变。主要病理改变为肝细胞弥漫变性坏死，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生，这三种病理改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而导致肝硬化。该病早期无明显症状，晚期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍，直至出现上消化道出血、肝性脑病等并

2、发症死亡。好发年龄35-50岁，男性多见。,病因和发病机制 1.病毒性肝炎 是我国肝硬化最常见病因。主要是乙肝或丙型病毒性肝炎所致，占60%80%，乙肝合并丙型或丁型肝炎病毒重叠感染可加速病情发展，尤其是慢性活动性肝炎，由于肝细胞持续性变性、坏死继发结节状再生及纤维组织增生而逐渐形成肝硬化。从肝炎发展到肝硬化短至数月，长则1020年。 2.慢性酒精中毒 是欧美国家最常见的病因。长期大量饮酒（一般摄入乙醇80g/d,10年以上），其中间代谢产物乙醛对肝有直接损害，先形成脂肪肝，最终导致酒精性肝硬化。,3.药物或化学毒物 长期服用某些药物如甲基多巴、异烟肼、甲基嘌呤、双醋酚丁等，或长期反复接触某些化学毒物如双醋酚丁等，或长期反复接触某些化学毒物如磷、砷、四氯化碳等，均可引起中毒性肝炎，最后演变成肝硬化。 4.血吸虫病 虫卵主要沉积在汇管区，刺激纤维结缔组织增生，而导致肝纤维化和门静脉高压症，最终形成血吸虫性肝硬化。 5.其他 胆汁淤积、循环障碍、遗传代谢性疾病、慢性肠道感染、营养不良等。,病理改变 大体形态上肝明显缩小，质地变硬，边缘薄锐，表面有弥漫性结节。肝硬化的病理特点是形成假小叶。按

3、结节的形态，可有4种病理类型：小结节型肝硬化：最为常见，结节大小较均匀，直径一般在3-5mm，最大不超过1cm，纤维隔较细；大结节型肝硬化：结节粗大，大小不均，最大的可达5cm或更大，纤维隔宽窄不一；大小结节混合型肝硬化：为上述两型的混合；不完全分隔型肝硬化：纤维隔显著，但肝小叶并不完全被分隔。,临床表现 肝硬化的起病隐匿，病程进展较缓慢，可潜伏数年至数十年以上。少部分也可因大片肝坏死，在数月内发展成肝硬化。临床上通常分为肝硬化代偿期和失代偿期，但两期的界限并不明显，也可因治疗或某些诱因而互相改变。（一）代偿期肝硬化 症状较轻、缺乏特异性。部分病例是在肝活检或外科手术时，甚至尸体解剖时才被发现。以乏力、食欲缺乏出、现较早突出。可伴有恶心、腹胀、上腹隐痛、,腹泻等一般呈间歇性，过劳或有伴发病时明显，经休息或治疗后可缓解。肝常轻度增大，质地偏硬，无或有轻度压痛；脾可轻度或中度增大。肝功能检查多正常或轻度异常。（二）失代偿期肝硬化 症状显著而突出，出现黄疸、腹水、消化道出血及肝性脑病等，提示已进展失代偿期，主要有肝功能减退和门静脉高压两大表现，可有全身多系统症状。,1.肝功能减退的临床表现

4、（1）全身症状：营养状况较差、皮肤干枯、消瘦、乏力、精神不振、面色晦暗黝黑（肝性病容）、面颊部小血管扩张。还可有不规则低热、水肿、夜盲等。 （2）消化道症状：常有上腹饱胀不适、食欲减退、厌油腻、恶心、呕吐、腹痛、腹胀等，是因肝代谢和门静脉高压时胃肠淤血水肿，消化和吸收障碍所致。半数患者出现黄疸，是因肝细胞摄取、结合及排泄胆红素的功能发生障碍，提示肝细胞有进行性坏死，预后不良。,（3）出血和贫血：常有鼻出血、牙龈出血、皮肤黏膜淤或瘀斑、女性月经过多等，严重者可发生消化道出血、颅内出血，是由于肝脏合成的凝血因子减少和脾功能亢进所致。大部分患者轻到中度贫血，是因叶酸缺乏、脾功能亢进、肠道吸收障碍和出血等因素引起。 （4）内分泌系统失调：肝功能减退时对雌激素、醛固酮和血管升压素的灭活障碍，使血中水平增高。雌激素增多的表现有：男性患者性欲减退、睾丸萎缩、乳房发育、毛发脱落等。女性患者月经失调、闭经、不孕等。,另外，大多数患者在面部、颈部、胸背部、上肢等静脉引流的区域出现血管蛛（蜘蛛痣）；掌面的鱼际肌、小鱼际和手指末端呈斑片状红斑称为肝掌，均认为与雌激素过多有关；醛固酮和抗利尿激素增多导致水钠潴留

5、，尿量减少，从而引起水肿和腹水形成；由于肾上腺皮质功能减退，部分患者面部尤其眼眶周围和其他暴露部位可见皮肤色素沉着。,2.门静脉高压症的临床表现 肝纤维化及再生结节对肝窦和肝静脉的压迫导致门静脉阻力升高，又因血管活性因子失调，而导致门静脉高压症。门静脉高压症可引起侧支循环开放、脾大及腹水三大临床表现，其他尚有蜘蛛痣、肝掌和肝功能减退的表现。大多数患者根据临床表现即可作出门静脉高压症的诊断。,（1）侧支循环的开放：是门静脉高压症的特征性表现，是诊断门静脉高压症的重要依据，侧支循环开放的主要部位有： 食管-胃底静脉曲张：位于贲门食管邻接处，有15%-50%患者因静脉曲张破裂，而发生呕血和便血，出血量常常较大，可导致休克并危及生命； 痔静脉曲张：位于直肠周围，可发生不同程度的便血；,脐周或腹壁静脉曲张：位于肝镰状韧带周围，出现腹壁静脉曲张一般出现于脐上部，而后扩展到脐周、脐下和下胸部。体检时可发现脐周静脉显著扩张，以脐为中心向四周辐射，脐以上的曲张静脉血流方向向上，脐以下血流方向向下，严重者在脐周出现一团曲状张静脉，形成“海蛇头”，听诊时可闻及静脉“营营”声，按压脾时可有增强。不同部位的静脉

6、曲张其意义不尽相同。比如食管静脉曲张对门静脉高压症具有诊断价值，而腹壁静脉曲张和痔静脉曲张则需注意有无其他因素。,（2）脾大：脾因长期淤血和脾单核一巨噬细胞增生而增大。门静脉性肝硬化患者的肝愈缩小脾大就愈明显，一般为轻、中度脾大，部分可达脐下，如发生脾周围炎，左上腹脾区可有隐痛不适，质地一般较硬。约有1/4伴有脾功能亢进，表现为白细胞减少、血小板减少和增生性贫血。 （3）腹水：腹水是肝硬化失代偿期的重要标志之一，常提示肝硬化已进入晚期，也是最突出的临床表现。出现腹水后患者有腹胀、腹部隆起、下肢水肿，大量腹水时，腹壁绷紧发亮、脐膨出及膈肌抬高，状如蛙腹，患者行走困难，可出现心悸和呼吸困难。,腹水形成的主要因素有：门静脉压力增高：门静脉高压使腹腔脏器的毛细血管床静水压增高，导致组织液回流减少，而漏入腹腔；血浆胶体渗透压下降：肝脏合成清蛋白能力下降，血清蛋白低于25-30g/L时，血浆胶体渗透压降低，血管内液外渗；肝淋巴液生成过多：肝静脉回流受阻时，肝内淋巴液生成增多，超过胸导管引流能力，大量淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗出（入）腹腔；肾小球滤过率降低：肝硬化时有效循环血容量不足，肾血流量减少

7、，以及继发的肝肾综合征，排钠和排尿减少；其他因素：心房钠尿肽活性下降、抗利尿激素和继发性醛固酮增多等，促使水、钠的重吸收增加而形成腹水。,2.并发症（1）肝性脑病：是严重的并发症和最常见的死亡原因。（2）上消化道大量出血：最常见的并发症，多因食管胃底曲张静脉破裂所致，多突然发生，呕鲜血和（或）有柏油便。大量出血在1000ml以上时，可引起出血性休克，可诱发肝性脑病。（3）感染：肝硬化患者常有免疫力低下，易并发各种感染如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、胆道感染、肠道感染及革兰阴性杆菌败血症等。出血腹水时常并发自发性细菌性腹膜炎，是肝硬化常见和严重的并发症，其发病率较高，病原菌多为来自肠道的革兰阴性菌，可有发热、腹胀、腹痛、恶心、呕吐与腹泻，严重者有休克，诱发肝性脑病。,（4）原发性肝癌：多在大结节型或大小结节混合型肝硬化基础上发生。病毒性肝炎发生肝癌的危险性较高。当患者出现肝大、肝区疼痛及血性腹水时要考虑此病。血清甲胎蛋白升高及B超示肝占位性病变时应高度怀疑肝癌。（5）肝肾综合征：肝硬化患者由于有效循环血容量不足等因素，可出现功能性肾衰竭，称肝肾综合征。其特点为自发性少尿或无尿、稀释性低钠

8、血症、低尿钠和氮质血症。（6）门静脉血栓形成：主要与门静脉硬化和内膜炎有关。如血栓缓慢形成，局限于肝外门静脉，且侧支循环丰富，则可无明显临床症状，如突然产生完全梗阻，可出现剧烈腹痛、腹胀、便血、呕血、休克等。,（7）肝肺综合征：指发生在严重肝病基础上的低氧血症。主要是因严重肝功能障碍，血管活性因子异常，导致肺内血管扩张，通气/血流比例失调，氧弥散障碍及肺内动静脉分流，引起低氧血症。患者多出现呼吸困难，尤在立位时明显。,实验室和其他检查（一）血常规 代偿期多正常，失代偿期有轻重不等的贫血、并发感染时白细胞升高。脾功能亢进时白细胞、血小板、红细胞减少。（二）尿液常规 黄疸患者尿胆原、尿胆红素呈阳性反应。乙型肝炎肝硬化合并乙肝相关性肾炎时尿液检查可有蛋白尿、管型尿或血尿。,（三）肝功能试验 代偿期大多正常或轻度异常，失代偿期则明显异常，并与肝功能减退的严重程度有关。 1.蛋白质代谢 肝脏是合成蛋白质的唯一场所，肝功能减退时，出现血清蛋白（A）降低，球蛋白（G）增高，清蛋白/球蛋白(A/G)比率降低或倒置。血清蛋白电泳中清蛋白减少，r球蛋白显著增高。 2.血清酶学 氨基转移酶升高与肝脏肝炎症、

9、坏死有关，一般轻、中度增高，以丙氨酸氨基转移酶(ALT)的增高较显著，肝细胞严重坏死时，门冬氨酸氨基转移酶（AST）活力高于ALT。,3.凝血酶原时间 是反映肝脏储备能力的重要指标，凝血酶原时间有不同程度延长，注射维生素K后不易纠正。 4.血清胆红素 血清总胆红素和结合胆红素升高，持续升高提示预后不良。 5.其他 胆固醇降低；血清胆碱酯酶（CHE）下降；反映肝脏纤维化的指标，如单胺氧化酶（MAO）、透明质酸、层粘连蛋白等增高。,（四）免疫学检查 病毒性肝炎的标志物：乙、丙、丁型病毒性肝炎肝硬化者病毒标志物检测阳性，有助于病因诊断；血清自身抗体测定：自身免疫性肝病可检出抗平滑肌抗体、抗核抗体、抗线粒体抗体；体液免疫检查：血清IgG、IgA、IgM均可升高，以IgG增高明显且与r球蛋白升高相一致。,（五）腹部超声检查 显示肝大小、外形改变，可见肝包膜不平滑或者凹凸不平，肝实质回声不均匀增强或呈现网状结构，肝内血管走行紊乱，肝静脉狭窄、粗细不等。可见脾大、门静脉高压时可见门静脉宽度13mm、脾静脉宽度8mm，有腹水时出现液性暗区。,（六）X线检查 食管静脉曲张时吞钡X线检查显示虫蚀样或者蚯蚓状充盈缺损。胃底静脉曲张时钡餐可见菊花瓣样充盈缺损。 （七）CT检查 肝硬化的CT检查改变与B超检查所见相似，肝叶比例失调、肝缩小、肝裂增宽、肝门扩大、肝脏密度高低不均匀，还可见脾大、腹水等。,（八）胃镜检查 可直接观察并确定食管和胃底静脉曲张程度及范围，其准确率较钡餐X线检查高。食管和胃底静脉曲张是诊断门静脉高压症的最可靠指标。并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判断出血部位及病因，可进行止血治疗。 （九）腹腔镜检查 对诊断有困难者，腹腔镜可直接观察肝脏情况，并对病变部位活检。,（十）腹水检查 新出现的腹水者、原有腹水突然增多者以及可能合并SBP者均应做腹腔穿刺，抽取腹水做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细胞学检查及细菌培养。肝硬化腹水一般为淡黄色的漏出液，并发SBP时呈渗出液，细菌培养可为阳性。腹水呈血性时应高度怀疑有无癌变，须做脱落细胞学检查。,

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