泌尿系统疾病总论（新）

1、1,泌尿系统疾病总论,温州医科大学附属乐清医院 肾内科 陈志斌,2,大纲：目的与要求,一.掌握肾脏的主要结构与功能，肾脏疾病的常见症状与发病机制，肾脏疾病常见综合症，肾功能检查方法。 二.熟悉肾脏病的防治原则，肾脏疾病的诊断思路与方法。 三.了解内科泌尿系统疾病的范围与本科的国内外进展动态。,3,发病现状 三个“忧点”,第一 肾脏病的发病率不断上升 尿毒症透析患者每年增加10%左右 第二 大多数患者对肾脏疾病缺乏基本的 了解 第三 肾脏病早期症状很隐蔽，往往被人 们忽视,4,肾 单 位,肾小体,肾小管,肾小球,肾球囊,近端小管,细段,远端小管,曲部,直部,曲部,直部,髓襻,肾单位结构及功能,滤过功能,重吸收：2/3 水 电介质 小分子蛋白 葡萄糖 氨基酸 排泌：蛋白、尿酶,逆流倍增：尿液浓缩 重吸收：少量水、钠 调节体液和酸碱平衡,集合管,远端肾单位,5,一、肾小球滤过功能,肾小球滤过膜结构： 毛细血管内皮细胞 肾小球滤过膜 基底膜 肾小囊脏层上皮细胞 有效滤过压： 肾小球毛细血管压-血浆胶体渗透压-肾小管内压 血管球 肾小球 肾小囊 肾单位 近端小管 亨利氏襻 肾小管 远端小管 集合

2、管 肾间质：少量结缔组织和间质细胞 系膜组织：肾小球毛细血管间 （系膜细胞和基质）,7,8,肾,10,肾脏的生理功能,生成尿液 水、代谢产物、废物 保持机体内环境稳定 调节细胞外液量 调节细胞外液渗透浓度 调节酸碱平衡 内分泌功能 分泌激素 :肾素 肾素-血管紧张素-醛固酮系 统 前列腺素族 红细胞生成素 降解部分内分泌激素 作为肾外激素的靶器官,肾小球滤过 肾小管重吸收、排泌,11,肾小球滤过膜屏障,12,13,最近研究显示,1.足突间裂隙孔：Nephrin构成肾小球滤过屏障的分子筛，缺乏或突变会引起大量蛋白尿。 2.基底膜（GBM)：型胶原。薄基底膜肾病，Alport综合症。,14,15,二、肾小管和集合管重吸收分泌功能,分主动和被动重吸收 Na+ ：65%被近端小管主动吸收 Cl- ：大部分随Na+主动重吸收而被吸收 K+ ：94%被近端小管主动重吸收 远端小管、集合管分泌 Ca2+ ：滤液中 99%被主动重吸收,16,二、肾小管和集合管重吸收分泌功能,葡萄糖：重吸收仅限于近曲小管 葡萄糖的肾阈浓度： 尿中刚开始出现葡萄糖的血浆葡萄糖浓度（8.9610.08mmol/l) 氨基酸

3、：大部分在近端小管主动重吸收 蛋白质：绝大部分白蛋白被重吸收 水： 属被动重吸收，原尿 1%成为终尿 受ADH、醛固酮、心钠素调节,17,肾脏内分泌功能,18,肾脏所分泌的激素类型,血管活性激素： 肾素、血管紧张素II、 前列腺素族、激肽类 非血管活性激素： 1-羟化酶、 促红细胞生成素,19,肾素-血管紧张素-醛固酮系统,20,红细胞生成激素：,红细胞生成激素由肾脏产生，可促使骨髓红细胞集落形成单位分化成熟为红细胞。,21,前列腺素族：,影响血管平滑肌及系膜细胞功能：由系膜细胞合成及释放的PGE2、PGI2可对抗由血管紧张素、去甲肾上腺素及血管加压素所诱致的系膜细胞收缩作用； 影响水、钠代谢： PGE2可抑制Na+在集合管的重吸收，使排钠增加；还能抑制细胞对抗利尿激素的反应，参与尿液浓缩稀释过程。,22,血管舒缓素-激肽系统,肾乳头部是血管舒缓素-激肽系统的主要作用部位，其结果为扩张肾脏血管，促使水、钠排泄。,23,肾脏疾病的常见临床症状,24,一、水肿,肾小球疾病最常见症状。 类型： 肾炎性水肿 肾病性水肿 水钠潴留是肾性水肿的基本机制。,25,肾病综合征 水肿表现,26,二、高血

4、压,按病因分类：原发、 继发性高血压。 肾性高血压发生率10%，其中 肾小球肾炎 2/3 单侧肾脏受累、肾实质病变或肾动脉病变 1/3 按机制分类，肾性高血压分为： 容量依赖型：水钠潴留引起 肾素依赖型：高肾素、低肾素、正常肾素型,27,三、肾区疼痛及酸痛 四、尿路刺激征 尿急、尿痛、尿频,28,五、排尿异常,1. 尿量异常： 多尿： 每日尿量2500ml 少尿： 每日尿量白天尿量或 夜尿量持续超过750ml,29,2. 蛋白尿: 每日尿蛋白量持续 1500mg。 大量蛋白尿：每日尿蛋白 3.5g/1.73m2 分类： 肾小球性蛋白尿； 肾小管性蛋白尿； 溢出性蛋白尿； 分泌性蛋白尿； 组织性蛋白尿。,五、排尿异常（续）,30,五、排尿异常（续） 4. 管型尿： 尿沉渣5000/ 12h或镜检大量管型 白细胞管型 上皮细胞管型 RBC管型 颗粒管型 脂肪管型 蜡状管型 各种管型,31,尿沉渣,红细胞：正常60-70%。 棘形红细胞 伴有红细胞管型 白细胞：正常5/HP 中性核白细胞：感染，结核；急性肾炎，急进性肾炎 单个核细胞：间质性肾炎，狼疮肾炎，小血管炎 上皮细胞：阴道分泌物,32

5、,尿蛋白的检测,尿蛋白试纸法 简单。 24小时尿蛋白定量 目前认为最准确的测定尿蛋白的方法。存在留取时间及留取量不准确的问题。 清晨第一次尿或随意一次尿尿蛋白/尿肌酐 （urinary protein/creatatine, P/C） 简单易行，是美国NKF K/DOQI目前推荐的检测尿 蛋白的方法。正常值0.2mg/gcr,33,肾功能检查的意义,判断肾脏损害的程度 判断预后 评价治疗效果 指导调整药物用量,34,GFR定义,单位时间内从肾小球滤过的血浆量 单位是ml/min 用体表面积标准化为ml/min/1.73m2,35,尿N-乙酰-氨基葡萄糖苷酶 （NAG）:18.5U/L 升高的意义： 监测药物肾毒性； 肾移植急性排异反应 急性肾小管坏死、肾盂肾炎、肾小球 肾炎、梗阻性肾病等。,尿酶的测定,36,肾脏疾病的特殊检查,37,腹部尿路平片+静脉肾盂造影,简称： KUB+IVP 反映： 肾脏大小外形、功能 （有否结石、肿瘤、TB、畸形、缺如） 肾脏体积增大：糖尿病、肾淀粉样变性 单侧体积减小：肾动脉狭窄、慢性肾盂肾炎 双侧体积减小：肾小球、肾间质病变,38,肾脏B超：意义相同，

6、诊断多囊肾等囊肿性疾病。 CT、MRI 肾动脉、肾静脉造影 同位素肾血流检查 内窥镜,39,肾穿刺,经皮肾活体组织检查，尤为重要。 指征： 肾病综合征； 不明原因肾衰； 各种小球、小管、间质病变； 急性肾衰（小球病变所致）； 遗传性肾炎。,40,肾穿刺（续）,反指征： 单一肾脏； 双肾缩小； 肾脏肿瘤、感染； 多囊肾； 出、凝血功能障碍或抗凝治疗中； 未控制的高血压； 肾内小动脉瘤、SBE、血管炎（PAN），穿刺前肾动脉造影,41,肾脏疾病的常见综合征,肾病综合征 肾炎综合征 无症状尿异常 急性肾衰竭和 急进性肾衰竭综合症 慢性肾衰竭综合症,42,病 因 肾脏疾病的 病 诊断 理 功 能,43,肾脏科需重点掌握用药,44,肾脏科常用药 肾上腺皮质激素 免疫抑制剂 降压药 利尿剂 抗凝剂,45,肾脏病处理原则,46,1. 抑制免疫性疾病的免疫反应及炎症反应，调节机体整体功能。 2. 降血压、利尿治疗。 3. 纠正电解质紊乱，维持酸碱平衡。 4. 替代治疗，人工肾， 血液净化和腹膜透析。,47,1759,1829,2690,3782,4022,4664,4900,1-11月,5. 脏器移植

7、：肾移植。 6. 中西医结合治疗。,48,抑制免疫及炎症反应,糖皮质激素 细胞毒药物：CTX 亲免疫调节剂：环孢素，他克莫司， MMF,49,血压一定必须降达靶目标值： 尿蛋白1克/日时,平均动脉压应控制 达92mmHg（125/75mmHg）以下 尿蛋白1克/日时，平均动脉压应控制 达97mmHg（130/80mmHg）以下 收缩压（及脉压）降低更重要,降血压治疗的注意事项,50,为有效降压应多种药物联合应用： 首选ACEI（或ARB ) 与利尿剂配伍应用（尤其水钠潴留 明显时） 再与CCB配伍应用 上述药物禁忌或联合应用疗效不佳 时，选择应用其它降压药,降血压治疗的注意事项,51,为保护肾脏进行治疗时，ACEI类药剂量应较降血压时大 为更有效保护肾脏，可以与血管紧张素受体拮抗剂（ARB）合用,保护肾脏治疗时的注意事项,52,一般注意事项： 开始用药剂量要小，无副作用后再逐渐加量，对老年人尤应如此 血清肌酐3mg/dl的CKD病人，原则上不应用ACEI药物治疗 肾功能不佳的CKD病人用ACEI时，要高度警惕高钾血症发生 部分病人可出现严重咳嗽，必要时停药,防治ACEI药物副作用,53,出现血清肌酐(SCr)上升时注意事项： SCr升高幅度30，常发生用药头 2月内，是正常药物反应勿停药！ SCr升高幅度3050，常发生于 出现肾缺血时，是异常反应必须处理,防治ACEI药物副作用,54,肾缺血常见病因： 过度利尿，腹泻呕吐脱水 肾病综合征有效血容量不足 严重左心衰竭心搏出量减少 非甾类消炎药入球小动脉收缩 肾动脉粥样硬化肾血流灌注减少,防治ACEI药物副作用,55,肾缺血导致 SCr异常增高的处理： 暂时停用ACEI，纠正肾缺血 肾缺血被纠正 肾缺血不能纠正 再用ACEI 禁用ACEI,防治ACEI药物副作用,56,进展和展望,肾脏疾病免疫发病机制认识逐步深入 溶质转运分子的基础研究 慢性肾脏疾病进展机制的研究： RAS抑制的肾保护作用 肾脏替代治疗取得长足的进步和良好的效果,57,谢 谢,

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