病理学与病理生理学肝功能不全
39页1、第十五章 肝功能不全,目 录,消化与吸收功能:胆汁对脂肪的消化和吸收代谢功能:糖、脂类、蛋白质、维生素和激素代谢生物转化功能:氨、药物、毒物维持机体凝血及免疫功能:凝血因子、免疫球蛋白、补体,肝脏的功能,概述,一、概念、病因、分类,肝脏细胞(实质+非实质细胞)损伤,肝衰竭,(一)病因,(二)分类,一、急性肝功能不全 1、爆发性病毒性肝炎 2、中毒等二、慢性肝功能不全 1、肝硬化 2、肝癌晚期等,二、临床表现与机制,一、物质与能量代谢障碍二、水电解质代谢紊乱三、胆汁分泌和排泄障碍(黄疸)四、凝血与纤溶障碍(出血倾向)五、解毒功能障碍(肝性脑病)六、免疫功能障碍(继发性感染),(一)肝细胞损害与肝功能障碍,物质代谢障碍,糖代谢障碍:低血糖(胰岛素灭活减少)蛋白质代谢障碍:低蛋白血症(白蛋白合成减少)脂肪代谢障碍:脂肪肝(脂蛋白合成、运输障碍 过多脂肪酸聚集肝脏),水电解质代谢紊乱,电解质代谢紊乱: 低钾血症(醛固酮灭活减少) 低钠血症(ADH灭活减少)肝腹水:门脉高压 血浆胶体渗透压降低 淋巴循环障碍 水钠潴留(醛固酮、 ADH增多),胆汁分泌和排泄障碍,胆红素的摄取、运载、酯化、排泄障碍
2、可导致高胆红素血症,出现黄疸。,凝血与纤溶障碍:出血倾向,甚至可诱发DIC,解毒功能障碍:中毒(esp.肝性脑病),1.内毒素清除减少:肝kupffer细胞功能抑制2.内毒素入血增加:大量侧支循环;肠粘膜屏障功能下降,细菌性感染与菌血症1.肝kupffer细胞功能严重受损,并发感染的机会增高2.补体合成严重不足,对细菌调理作用缺陷3.糖皮质激素灭活减少,调节机体免疫和炎症反应能力降低,肠源性内毒素血症,免疫功能障碍,定义:继发于严重肝脏疾患的精神、神经综合症。分期:轻微的精神异常昏迷一期(前驱期):轻微行为改变二期(昏迷前期):行为失常,精神错乱三期(昏睡期):昏睡四期(昏迷期):昏迷,三、肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE),(一)发病机制,氨中毒学说假性神经递质学说血浆氨基酸失衡学说氨基丁酸(GABA)学说,1、提出依据80%肝性脑病患者血氨浓度高于正常。肝硬化患者进食大量高蛋白饮食易诱发肝性脑病。降氨可使肝性脑病病情好转。,发病机制氨中毒学说,1.生理情况下体内氨的来源食物蛋白质分解成氨基酸后产氨自血液弥散至肠腔的尿素分解产氨肾小管上皮谷氨酰胺分解产氨组
3、织(肝、肾、脑、肌肉等)腺苷酸分解产氨,2.氨的清除 肝脏经鸟氨酸循环合成尿素由肾排出体外肾小管上皮产氨与 H+ 结合成胺盐排出,正常血氨代谢:,2、血氨增高原因(1)氨清除不足 导致血氨升高的根本原因:鸟氨酸循环障碍(2)产生增多 门脉高压,肠粘膜淤血 消化道出血,血液蛋白质分解 氮质血症,尿素弥散入肠道被分解 肌肉活动加强,腺苷酸分解,发病机制氨中毒学说,3、氨对脑组织的毒性作用(1)干扰脑的能量代谢 氨与-酮戊二酸发生反应(2)干扰神经递质的平衡 抑制性神经递质谷氨酰胺、 -氨基丁酸增多(3)干扰神经细胞膜离子转运 影响钠钾泵功能,发病机制氨中毒学说,ATP ,(二)假性神经递质学说,1.内容:脑干网状结构通过上行激动系统与大脑皮质联系是维持觉醒的关键。上行激动系统在网状结构内多次更换神经元,突出内的神经递质发生改变(假性神经递质取代真性神经递质),将影响该系统的正常功能,导致意识障碍。,2、假性神经递质生成途径,(三)血浆氨基酸失衡学说,特征: 芳香族氨基酸(AAA)升高 苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸 支链氨基酸(BCAA)减少 缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸,导致肝性脑病的机制: 1、
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