生理学复习资料：第九课 循环一

1、2009年秋季学期生理学总结 PUMC06级王宇辰制作第九章 心脏的生物电活动心脏的特殊传导系统：cardiac specific conduction system 在早期胚心所有的心肌细胞具备自发节律性，后来局限到特殊传导系统 包括：窦房结、房室交界区 atrioventricular junction，房室束 AV bundle，左右束支LBB RBB，末梢浦肯野纤维 细胞内肌纤维少、排列不规则、收缩性较弱。其节律性从上向下递减。第一节 心肌细胞的电活动心肌细胞分类：自动节律性非节律性快反应房室束、束支、浦肯野心房肌、心室肌慢反应窦房结、房室交界区 非节律心肌细胞静息电位： 心室肌： 人心室肌静息电位为-80mv-90mv，稍正于K的平衡电位。通道： 1、IK1通道（内向整流钾通道 inwar rectifier K channel）： 没有门控、不受膜电位控制，但受膜电位影响。 由于在去极化过程中没有出现更大的外向钾流，而是趋近于零，相当于有一个内向电流，故称为内向整流钾通道。 其阻滞过程是由去极化时Mg和多胺堵塞通道口造成的，回复接近静息电位时堵塞解除，Ik1可以加速3期复极

2、化。 2、钠背景电流 Na background current 内向离子流，去极化，使静息电位向钠平衡电位靠近 3、钠钾泵： 3钠出，2钾入，外向电流超极化，产生10mv以内的泵电流 一般情况下影响较小，心肌缺血时（ATP不足，Ik-atp开放，钾流出，平衡电位去极化）影响变明显？ 4、钠钙泵： 静息时3钠入，1钙出，内向电流去极化 动作电位时，钠大量涌入，产生一过性排钠吸钙的过程心房肌：同样接近于钾平衡电位，但是Ik1密度比心室肌小，钠内流较大，所以更正一些。特有的Ik-ach，在迷走神经兴奋时接受Ach，钾外流，静息电位超极化。 非节律心肌细胞动作电位： 心室肌的动作电位： 0期： 特征：快速去极化，从-90mv到+30mv，耗时1ms 通道： 1、快钠通道INa： 阈电位-70mv，有激活门和失活门，经历激活、失活、备用（复活）三个状态。 快钠通道的失活门具有时间、电压依赖性（-60mv并经过一阵时间后才复活），是传导、兴奋的一个瓶颈。 当电压稳定在某一中间状态时，失活门和激活门均半开放，有钠流的窗电流。 TTX tetrodotoxin选择性阻断快钠通道，但心肌细胞敏感性远不

3、及神经、骨骼肌。 2、瞬时性外向电流 Ito 在去极化到-30mv时激活，到2期时关闭。 钾离子流，在零期幅度远小于快钠流所以不能得到表现。 4-AP选择性阻断。 一期： 特征：快速复极化，在心外膜下心室肌以及中层M细胞形成spike，内膜下不形成。 通道： Ito产生瞬时内向钾流，在快钠流停止后构成1期快速复极化。 二期： 特征：外膜、M细胞形成峰和圆顶spike and dome，平台期较长100150ms 通道：1、 L型钙通道在去极化到-40mv水平时激活，但是到2期才达到最大值，允许钙内流，是2期的主要内向电流。被锰离子和双氢pidine阻断。2、 延迟整流钾通道Ik 同样在-40mv激活，但激活和失活均很慢，允许钾外流在2期前期主要是内向钙流，随着Ik的激活和Ica-l的失活进入三期 三期： 特征：快速复极化 通道：Ik外流量逐渐加大，同时接近静息电位时Ik1激活，帮助复极化的完成。 由于是Ik导致的复极化激活了Ik1，所以与1期一样是一个再生性反应 四期： 恢复膜内外离子浓度，同时各种通道复活。 心房动作电位： 有更多的钾通道，所以复极化较快，动作电位时程短 Ito发达，

4、2期不能形成明显的平台期。、节律心肌细胞： 浦肯野细胞：静息电位：同样接近钾平衡电位，Ik1密度大所以更负，-90mv动作电位： Ina通道多，0期去极化最快，为快反应心肌细胞。 平台期电位水平较负（-200mv），因为有慢钠内向电流，所以平台期很长（300ms）自动节律性： Ik延迟整流钾通道： 在复极化过程中提供主要的外向电流，在去极化-50mv时激活，到复极化-50mv时关闭。 If通道： 以钠为主的混合内向离子流。 在-60mv时被超极化激活，导致去极化到达快钠通道阈值，形成自动节律 低浓度的Cs抑制其活性。窦房结细胞，P细胞： 静息电位：Ik1密度低，更接近钠静息电位，-50-60mv 动作电位： 动作电位幅度小，传导慢静息电位太高以致快钠通道处于失活状态主要通过Ica-l通道的钙内流去极化，Ik通道的钾外流复极化 自动节律性： Ik延迟整流钾通道： 在复极化到-50mv时关闭，是P细胞舒张去极化最重要的离子通道 Ica：L型电流较大，持续时间较长，Mn和dihydropyridine阻断T型电流较小，持续时间较短，Ni和miberfradil阻断 If不参加反应，因为P细胞

5、最大复极化电位-50mv，不能激活If第二节 心肌的电生理特性 心肌活动周期： 绝对不应期absolute refractory period，ARP：从去极化开始到3期复极化-55mvIna失活，对刺激不产生任何反应。 有效不应期effective refractory period，ERP：从去极化到-60mv 后期少量Ina复活，不足产生动作电位，只对阈上刺激产生局部反应 相对不应期 relative refractory period，RRP：从-60mv到-80mv Ina逐渐恢复，阈上刺激可以产生动作电位。 Ik从-50mv开始去激活，至此还开放，钾外流较大，动作电位幅度小。 超常期：-80-90mv 与阈电位差距很小，给予阈下刺激即可产生动作电位 Ina尚未完全恢复，Ik尚未完全关闭，动作电位幅度小 Postrepolarization refractoriness：慢反应细胞Ica-l复活较慢，完全复极化后仍然处于不应期内，称为复极后不应状态 心肌活动特点：1、 不发生强直收缩2、 期前收缩premature systole：有效不应期之后、下一次窦性收缩之前受到异位起

6、搏点的刺激，发生一次提前收缩。 代偿性间歇 compensatory pause： 紧接早搏后的窦性刺激往往落在异位刺激的有效不应期内，不能产生动作电位，造成一延长的舒张期。 心肌兴奋性的影响因素： 自身因素：1、 离子通道状态是否完全恢复2、 阈电位与静息电位之间距离 迷走神经兴奋使Ik-ach通道激活，静息电位超极化，兴奋性降低 细胞外高钙对快钠通道有屏障作用，使阈电位上升，兴奋性降低外环境因素：1、 细胞外钾细胞外高钾： 静息电位去极化，兴奋度升高，但去极化过大时Ina失活，兴奋性降低 Ik1通透性增高，3期复极化加速，动作电位时程减短。细胞外低钾： Ik1通透性降低，静息电位去极化，兴奋性降低。同时3期复极化减慢，动作电位时程增加。2、 细胞外钙细胞外高钙： 对快钠通道的屏障作用，使阈电位上升，兴奋性降低 激活Ik-ca，加大平台期钾外流，使平台期缩短，动作电位时程缩短。细胞外低钙：Ina通道曲线向超极化方向移动，兴奋性加强，但重度低钙时Ina失活。 心肌自动节律性： 自律细胞包括窦房结、房室交界区、左右束支、末梢浦肯野，自律性依次下降 主导起搏点、窦性心率、潜在起搏点、异位起

7、搏点 窦房结通过两种房室控制潜在起搏点：1、 抢先占领capture潜在起搏点4期舒张去极化未达到阈值时传来窦性兴奋，产生动作电位2、 超速驱动压抑overdrive suppression潜在起搏点在脱离窦性心率刺激后一段时间内不能恢复自身节律 钠钾泵外向电流高速运转时，窦性高频率刺激的停止导致超极化，使得兴奋性降低，抵消了自身的舒张去极化。自动节律性的影响因素： 自身因素：1、 舒张去极化速率 交感增强、迷走抑制2、 最大舒张电位与阈电位之间差距 心肌传导性： 窦房结心房肌房室交界区心内膜下心室肌心室壁中层心外膜下心室肌 优势传导通路preferential pathway：浦肯野纤维构成的通路，可以快速将兴奋从左心房传导右心房 功能合胞体functional syncytium：两侧心房、心室分别同时收缩，形成功能合胞体。 体表心电图 1、心电图波组成：P 波: 由两心房去极化产生，波幅小于0.25mv，历时0.080.11s 变异： 右心房肥大P波高耸左心房肥大P波延长，肯能呈现双峰P波 心房纤颤不能形成P波，而是形成杂乱的F（fibrillation）波QRS波群：左右心室依一定顺序发生去极化，历时0.060.10s Q波室间隔传播过程中，左侧先去极化，产生向右的向量在导联1、2中呈现负值，3中为正 R波去极化沿房室隔、束支、浦肯野末梢向两心室传播产生的向量和 S波左心室基底部最后发生去极化，其去极化完成前出现的向左上的向量 在导联2、3中呈现负值，1中为正 综上，QRS波群在导联2中可见全貌，在1中可见Q、3中可见S 变异： 传导阻滞QRS波群增宽 心室肥大QRS波群高耸 心室性期前收缩QRS宽大畸形，前面没有对应P波T波：两心室的复极化，幅度不低于R波1/10 T波与QRS波群方向一致，由于心室去极化从心尖到心室基底，从心外膜下到心内膜下，复极化顺序相反，所以产生的向量方向相同。心内膜下受心室充血压力，自身血供不足，复极化速度减慢Ta波：两心房的复极化，被QRS波群掩盖 Ta波方向与P波方向相反，由于心房去极化由右

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