生理学复习资料:第六篇 消化和吸收
13页1、消化道功能概述1 消化:营养物质在消化道内被分解为可吸收的小分子物质的过程。吸收:经消化后的营养成分透过消化道黏膜进入血液或淋巴液的过程。2 机械性消化:通过消化道肌肉收缩和舒张,将食物研磨碎,使之与消化液充分混合,并将食物向消化道远端推送。化学性消化:通过消化腺分泌消化液,把蛋白质、脂肪、淀粉分解为可被吸收的小分子物质。一、 消化道平滑肌的生理特性1 消化道平滑及分布:口、咽、食管上端、肛门。2 消化道平滑肌:l 兴奋性较骨骼肌低,潜伏期、收缩期、舒张期所占时间比骨骼肌长,变异较大。l 有自动节律性,频率较低,节律不规则。l 具有紧张性,保持消化道一定形态、位置和基础压力。l 具有很大伸展性,可容纳食物。l 对电刺激和针刺、刀割等机械刺激不敏感,对缺血、机械牵张、温度和化学刺激敏感。3 消化道平滑肌电活动:l 消化道平滑肌电活动有静息电位、慢波点位、动作电位三种形式。l 静息电位幅值较低、波动较大,由细胞内K+外流和生电性纳泵活动造成。Na+、Ca2+内流也参与静息电位形成。l 慢波:静息电位基础上自发产生的节律性轻度去极化和复极化。决定平滑肌收缩节律,称基本电节律BER。胃3次/m
2、in,十二指肠11-13次/min,回肠末端8-9次/min。l 消化道平滑及受到各种理化因素刺激,或当慢波去极化到达阈电位,可产生动作电位。动作电位时程短,称快波。l 动作电位去极化由Ca2+和Na+通过钙钠通道内流产生,复极化由K+外流引起。l 慢波时平滑肌收缩的起步电位,决定消化道平滑肌蠕动的节律、方向和速度。4 慢波:l 慢波起源于消化道纵行肌和环行肌之间的Cajal细胞(interstitial Cajal cell,ICC),Cajal细胞兼有成纤维细胞和平滑肌细胞特性的间质细胞,其电活动已电紧张形式扩布到纵行肌和环行肌,启动节律性电活动。l 慢波的产生不受外来神经支配,但频率受自主神经调节。l 慢波不引起平滑肌收缩,它使得细胞静息电位减小。当慢波去极化达到机械阈时,细胞内Ca2+增加,激活细胞收缩(收缩幅度与慢波幅度正相关),但不一定引起动作电位;当去极化达到电阈是,引起动作电位发放。l 慢波产生机制不明,可能与细胞膜上生电性钠泵活动有关。5 平滑肌收缩:l 平滑肌细胞膜上有电压依赖性Ca2+通道,由动作电位区计划激活,或慢波达到机械阈时开放。l 平滑肌细胞膜上还有受体控
3、制Ca2+通道,由去甲肾上腺素激活。l 肌质网上Ca2+通道受三磷酸肌醇刺激开放,或受胞质内Ca2+浓度增加激活RyR开放。l 前列腺素、乙酰胆碱、儿茶酚胺、组胺、血管紧张素可通过影响钙通道开关影响平滑肌收缩。乙酰胆碱结合细胞膜M受体激活Ca2+通道开放,引起收缩;儿茶酚胺通过结合肾上腺素能受体,使Ca2+激活的K+通道开放,抑制兴奋,结合肾上腺素能受体使cAMP合成增加促进肌质网Ca2+泵激活,导致舒张;组胺结合H1受体使肠道平滑肌去极化,动作电位增多,平滑肌收缩加强,结合H2受体使cAMP增多,导致舒张。 二、 消化道的神经支配1 交感神经丛自T5-C2脊髓节段发出,在腹腔神经节、肠系膜神经节、腹下神经节换元,节后纤维终止与内在神经丛的胆碱能神经原,抑制其兴奋。少数交感神经节后纤维直接支配胃肠道平滑肌、血管平滑肌、胃肠道腺细胞。交感神经对胃肠运动和腺体分泌起抑制作用,对消化道括约肌起兴奋作用,对血管平滑肌引起收缩,血流量减少。2 副交感神经来自迷走神经和盆神经,节前纤维在胃肠道壁内换元,节后纤维支配胃肠道腺细胞、上皮细胞、平滑肌细胞。胆碱能节后神经元促进胃肠道豫东和腺体分泌,抑制消
4、化道括约肌。少数肽能节后神经元(血管活性肽、P物质、脑啡肽、生长抑素),在胃的容受型舒张、机械刺激引起的小肠充血等过程中起调节作用。3 消化道内在神经系统包括黏膜下神经丛和肌间神经丛,统称壁内神经丛或肠神经系统,可独立调节胃肠运动、分泌、血流量、水电解质转运,并受到外来神经调控。4 肌间神经节:大部分为运动神经元,兴奋性或抑制性,作用于肌层平滑肌细胞。也有感觉神经元和中间神经元,有些神经元投射到粘膜下神经节或黏膜效应器上。兴奋性神经递质有乙酰胆碱、P物质、缓激肽,抑制性神经递质优血管活性肠肽VIP、NO。NO促进VIP释放,VIP受体所在肌细胞可合成NO,NO扩散至神经末梢,促进VIP释放。5 黏膜下神经节:大多数运动神经元调节腺体、内分泌细胞、上皮细胞分泌。兴奋性递质为乙酰胆碱、VIP。含有能使血管扩张的神经元,释放乙酰胆碱或VIP。也含有大量感觉神经元,感觉信息传递可被化学刺激或黏膜机械变形激活,不对刺激直接做出反应,神经末梢释放降钙素基因相关肽,作用于黏膜下中间神经元,中间神经元释放乙酰胆碱到黏膜下神经节其他神经元。三、 消化系统的外分泌功能1. 消化液功能:消化酶化学分解蛋白质
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