学校药学知识点归纳1药学

1、杨酸反应影响血栓形成症凝血障碍(VK对抗)瑞夷综合过敏反应二虫病药吡喹酮：有高度选择性。为目前治疗日本、埃及和曼氏血吸虫COA向甲羟戊酸转化，使内源性胆固醇合成明显减少，胆汁酸合成药：适用于轻中度磺酰脲类：甲苯磺丁脲、氯磺丙脲；格列本脲、格抗高血压药利尿药氢氯噻嗪钙通道阻断药硝苯地平、尼群地平肾素-紧张素-醛固酮系统-抑制药血管紧张素 1 转化酶抑制剂-普利血管紧张素 11 受体阻断药-坦肾素抑制药-克林交感神经阻滞药中枢性抗高血压药-定抗去甲肾上腺素能神经末梢药-平神经节阻断药-美-拉明肾上腺素受体阻断药a1 受体阻断药-哌-唑嗪B 受体阻断药-普-洛尔a,B 受体阻断药-贝洛尔血管舒张药直接舒张血管药-屈嗪钙通道开放药-米-诺地尔，二氮嗪其他扩血管药-达帕胺钙通道阻断药1 硝苯地平【心痛定、硝苯定】）镇吐作用强；（3）对体温调节的影响；（4）加强中枢抑制药的抗胆碱作用。应用：变态反应性疾病晕动病及呕吐失眠H2受锋霉素类：特点是抗菌谱广，对G菌敏感，对绿脓杆菌、厌氧菌不理松驰，中毒用新斯的明解救。大剂量血压下降，支气管痉挛。泮库溴临床应用 对轻、中、重度高血压均有降压作用，亦适用于合

2、并有心绞痛或肾脏疾病、 糖尿病、哮喘、高血脂症及恶性高血压患者。药理作用 通过阻滞钙离子的内流，使细胞内钙离子浓度降低小动脉扩张，肺循环阻力 下降，总外周阻力下降而降压。特点 1 安全、降压作用平稳持久 2 扩血管作用强 3.脂溶性高，易透过血脑屏障 2 尼群地平 治疗原发性高血压首选药2调血脂药他汀类作用机理 他汀类药物可在肝脏竞争性抑制 HMG-COA还原酶活性。该酶是肝细 胞中胆固醇合成的限速酶， HMG-COA还原酶抑制剂对其有强大的亲和力，可阻断 HNG-COA向甲羟戊酸转化，使内源性胆固醇合成明显减少，胆汁酸合成也随之减少。 从而促使肝脏表达及合成更多的的 LDL受体，将血浆中携带胆固醇 LDL转运至肝内以 合成胆酸，从而使血浆中 TC,LDL,VLDL水平降低，而 HDL可轻度上升。主要用于各种原发性和继发性高胆固醇血症。贝特类作用机理 可显著降低血浆中 VLDL和甘油三酯浓度，轻度升高 HDL,长期应用甘 油三酯水平降低40% 通常用药 3-4周达最大效应，作用机制可能是通过增加脂蛋白脂 酶的活性，抑制脂肪组织中甘油三酯的水解和降低肝脏对游离脂肪酸的摄取，减少肝 脏甘油

3、三酯和 VLDL的合成， 此外，该类药还可减少血浆纤维蛋白原浓度， 减少血小板 凝集，而具有抗血栓形成作用。有机磷酸酯类的中毒及其解救1 中毒机制及表现 有机磷酸酯类多易挥发，脂溶性高，可经消化道、呼吸道、黏膜等 途径进入机体，其分子中的磷原子以供价键与 ACH脂解部位的羟基牢固结合， 生成有 机磷与 ACHE的复合物， 进而生成难以水解的磷酰化 ACHE,使 ACHE失活， 造成 ACH 在体内大量堆积，从而出现明显中毒症状。2 中毒解救 1 清除毒物 发现中毒时，应立即把患者移出现场，去除污染的衣物， 经皮 肤吸收中毒者用温水或肥皂水清洗皮肤，经口中毒者用 1%-2% 碳酸氢钠或 6% 生理盐 水洗胃，再用硫酸镁导泻。但碳酸氢钠溶液不宜用于敌百虫中毒，因其在碱性环境中 能变成毒性更强的敌敌畏，对硫磷中毒时不宜用高锰酸钾洗胃，因其能使之氧化成毒 性更强的对氧磷。眼部中毒时，可用 2%NAHCO3 溶液或生理盐水冲洗眼睛。2. 对症治疗 除一般采用吸氧、人工呼吸、补液等外须及早、足量反复注射阿托品，以缓解中毒症状，直至 M 样中毒症状缓解并出现轻度阿托品化，达阿托品化后要 逐渐减少阿托

4、品用量，以防引起阿托品中毒，但不能突然停药， 否则将引起病情反复。青霉素：性质稳定，作用较强。能干扰细胞壁肽聚糖的生物合成。与迟发性运动障碍】2.精神方面抑郁3.自主神经与内分泌方面口干合成。首选于肺炎支原体引起的原发性非典型肺炎的治疗。土霉素：氧胆酸组胺受体激动药和阻滞药一、组胺受体激动药：倍他司丁(抗3.临床表现作用中毒症状M 样作用兴奋虹膜括约肌增加腺体分泌兴奋平滑肌血管扩张心脏抑制瞳孔缩小、视力模糊、眼痛流涎、流泪、流涕1 呼吸道 呼吸困难 2 胃肠道 恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便失禁血压下降N 样症状1 肌肉震颤、严重肌无力甚至麻痹2 心动过速中枢神经反应先兴奋，后抑制呼吸抑制，循环衰竭4 应用特效解毒药-ACH活剂 碘解磷定、氯解磷定青霉素相似但略广，对G菌有强大抗菌作用，尤对耐青霉素的金葡菌性室上性心动过速肌松药的解毒另有：毒扁豆碱二、难逆性胆碱酯酶应：局部组织坏死局部肾功能衰退停药后的血压下降。间羟安：(阿反应，链霉素的过敏反应仅次于青霉素。二、常用氨基苷类抗生素链5 药理作用 1 碘解磷定进入体内后，磷酰化 ACHE的阴离子部位以静电引力相结合，进而其污基与磷酰化 A

5、CHE的磷酰基以共价键结合，形成磷酰化 ACHE和碘解磷定的 复合物，并进一步裂解为磷酰化碘解磷定，由尿排出同时使 ACHE 由游离而恢复活性。2 碘解磷定也能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，成为无毒的磷酰化碘解 磷定，由尿排出，从而阻止游离的毒物继续抑制 ACHE活性。阿托品作用、应用、不良反应药理作用 1. 抑制腺体分泌 【唾液腺、汗腺、泪腺、呼吸道腺体】2. 对眼的作用 散瞳，升高眼内压，调节麻痹3对平滑肌的作用 松弛平滑肌4.对心脏的作用 正常量；是部分病人出现短暂的心率减慢。 大剂量；接触迷走神经对心脏的抑制，使心率加快。5对血管血压的影响 小剂量无明显影响，大剂量能扩张外周及内脏血管，解除小血 管痉挛。6.兴奋中枢神经系统 治疗量无影响，大剂量可轻度兴奋延脑和大脑，出现呼吸加快。临床应用 1. 缓解内脏绞痛 2.麻醉前给药 3.眼科应用【 1 】虹膜睫状体炎。【 2 】检查 眼底【3 】验光配镜。4.治疗缓慢性心律失常。 5 抗感染性休克 6.解救有机磷酸酯类中 毒不良反应 口干、心悸、瞳孔扩大、幻觉、惊厥、呼吸麻痹禁忌 青光眼， 幽门梗阻及前列腺肥大、高热、心动过速者禁

6、用， 因阿托品能加重排尿困难。毛果芸香碱药理作用 1 对眼睛缩瞳、 降低眼内压、调节痉挛2 全身 腺体分泌增加 【汗腺，唾液】， 兴奋胃肠平滑肌临床应用 1. 治疗青光眼 2.虹膜睫状体炎 3.阿托品中毒的解救不良反应 局部应用副作用小，药物吸收过量可表现为 M 胆碱受体过度兴奋症状。表 现为流涎，多汗，呼吸道分泌物增加，恶心、 呕吐、腹痛、腹泻、胸闷、气短、 支气 管痉挛和呼吸困难。可用阿托品作对症治疗。有效。机制：抑制敏感细菌蛋白质合成，发挥抑菌或杀菌作用。应用瘤和乳腺癌的基本药物。刺激大，有肝损害，黄疸。甲氨蝶呤(MT降低血粘度。用于感染中毒性休克。二、N1胆碱受体阻滞药-。有机磷酸酯类的中毒及其解救1中毒机制及表现有机磷酸酯类多易肾上腺素【是肾上腺髓质分泌的主要激素】药理作用 1. 兴奋心脏 2. 收缩血管 影响小动脉和毛细血管括约肌 3.血压 剂量影响舒张 压。 4 肾上腺素可促进肝脏和骨骼肌中糖原的分解 5 支气管 松弛支气管平滑肌。临床应用 1 心脏骤停的复苏 2.过敏性休克【首选药】 3.支气管哮喘【松弛气管平滑肌， 松弛支气管黏膜血管，抑制肥大细胞释放组胺和炎性物质】

7、 4.局部麻醉配伍。 5.局部止 血如麻黄碱去甲肾上腺素药理作用 去甲肾上腺素主要激动 a 受体，对 B1 受体激动作用弱，对 B2 受体几乎无作 用。 1.收缩血管 2 兴奋心脏 3.升高血压临床应用 1.抗休克 2 治疗某些严重低血压 3.治疗消化道出血不良反应 1. 局部组织缺血坏死 2.急性肾功能衰竭 3 长时间用药突然停药，可引起血压 剧降禁忌 高血压，动脉硬化、器质性心脏病、 无尿等患者应禁用异丙肾上腺素药理应用 1. 兴奋心脏 2.舒张血管 3.影响血压 4.舒张支气管 5.促进代谢临床应用 1. 支气管哮喘 2 房室传导阻滞 3.心脏骤停的复苏 4 抗休克不良反应 心悸、头痛、头晕等常见，严重的心率失常、 心绞痛等。氯丙嗪药理作用 1 镇静、安定作用 2。抗精神病作用 3.镇吐作用 4 抑制体温调节作用 5.增强中枢抑制药作用 6 对分泌系统的影响 7.对自主神经系统的影响临床应用 1 精神病 2 止吐 3麻醉前给药 4 人工冬眠不良反应 1 锥体外系反应【 原因 阻断黑质纹状体 DA 能神经通路，使其功能减弱， 相对 ACH功能在此处增强。表现 1 震颤麻痹综合症 2

8、 急性肌张力障碍 3.静坐不能 4 迟 发性运动障碍】2. 精神方面 抑郁减轻毒性。丝裂霉素博来霉素：用于鳞状上皮癌。与顺铂及长春碱合应用1心脏骤停的复苏2.过敏性休克【首选药】3.支气管哮喘【胞有丝分裂于中期。是诱导急性淋巴细胞性白血病缓解的首选药。疗素。一、常用抗结核病药：异烟肼：易溶水，性质稳定，疗效高、毒3. 自主神经与内分泌方面 口干、便秘、视物模糊、眼内压升高等4. 过敏反应5 局部刺激性地西泮药理作用 1.抗焦虑【机制 地西泮可使与情绪反应有关的边缘系统，海马和杏仁核的放 电降低】。2. 镇静、催眠【地西泮可使 NREM睡眠的第二周期延长， 3、4 周期缩短，减少 梦游症发生】。3. 抗惊厥、抗癫痫【地西泮静脉注射是治疗癫痫持续状态的首选药】。4. 中枢性肌肉松弛作用机制 BZ 类药增强 GABA和受体相互作用，使氯离子通道开放频率增加，而增强 GABA的突触后抑制作用。不良反应 治疗指数大，毒性低， 常见的副作用为头晕、乏力、嗜睡。 若中毒，应用 BZ 受体的特异性拮抗药治疗。药 理 学第二章 药效学药物效应动力学(药效学)： 是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应：1、副作用：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。2、毒性反应： 药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应， 比较严重，可以 预知避免。3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。激动药一、2受体激动药：去甲肾上腺素：化学性质不稳定，见一般无效。不良反应较利、苯高。作用：自律性延长ERP传导性三药有可能产生耐受性者。三、联合用药注意事项：两药联用产生四种吸道呼吸困难2胃肠道恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便失禁血压下降4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，双称反跳反应。5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。6、特异性反应：受体：能与受体特异性结合的物质称为配体，能激活受体的配体称为激动药，能阻断 受体活性的配体称为拮抗药。激动药：既有亲和力双有内在活性。拮抗药：有较强的亲和力

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