2022年小儿及新生儿用氧精选完整版

1、2022年小儿及新生儿用氧精年小儿及新生儿用氧精选选完整版完整版作者作者:眼猿眼猿(笔名笔名)2022年小儿及新生儿用氧精年小儿及新生儿用氧精选选完整版完整版作者作者:眼猿眼猿(笔名笔名)氧疗是治疗各种原因引起低氧血症和缺氧的重要对症措施作者作者:眼猿眼猿(笔名笔名)文档文档编码编码:CPERVVUUYHVYENSGTJZ710595499这这是第是第2页页氧氧疗疗是治是治疗疗各种原因引起低氧血症和缺氧的重要各种原因引起低氧血症和缺氧的重要对对症措施症措施一、目的 以适当的方式给患儿输送氧气,提高肺泡氧分压,改善肺泡气体交换,从而提高动脉血氧分压,纠正缺氧,同时为了防止缺氧对机体组织和器官的不良影响和损害。作者作者:眼猿眼猿(笔名笔名)文档文档编码编码:CPERVVUUYHVYENSGTJZ710595499这这是第是第3页页一、目的一、目的以适当的方式以适当的方式给给患儿患儿输输送氧气送氧气,提高肺泡氧分提高肺泡氧分压压,改善肺泡气体交改善肺泡气体交换换,从而提高从而提高动动脉血氧分脉血氧分压压,纠纠正缺氧正缺氧,同同时为时为了防止缺氧了防止缺氧对对机体机体组织组织和器官的不良影响和

2、和器官的不良影响和损损害。害。二、缺氧的临床诊断 缺氧是急症,威胁患儿生命,在全面检查明确原因之前即需紧急处理,在此情况缺氧的诊断优先于病因的诊断。可根据缺氧的症状、体征和血气分析进行判断。作者作者:眼猿眼猿(笔名笔名)文档文档编码编码:CPERVVUUYHVYENSGTJZ710595499这这是第是第4页页二、缺氧的二、缺氧的临临床床诊诊断断缺氧是急症缺氧是急症,威威胁胁患儿生命患儿生命,在全面在全面检查检查明确原因之前即需明确原因之前即需紧紧急急处处理理,在此情况缺氧的在此情况缺氧的诊诊断断优优先于病因的先于病因的诊诊断。可根据缺氧的症状、体征和血气分析断。可根据缺氧的症状、体征和血气分析进进行判断。行判断。(一)缺氧的症状和体征1、呼吸增快:足月新生儿安静时呼吸持续超过60-70次/min,严重者80-100次/min,是患儿氧供不足时最早的增加通气和氧摄入的代偿方式。2、吸气三凹征:在吸气时出现锁骨、胸骨上、下及肋间隙凹陷。3、鼻翼扇动、鼻孔扩张:新生儿丿呼吸气流主要经过鼻道,呼吸费力时出现鼻孔扩张和鼻翼扇动。作者作者:眼猿眼猿(笔名笔名)文档文档编码编码:CPERVVUUY

3、HVYENSGTJZ710595499这这是第是第5页页(一一)缺氧的症状和体征缺氧的症状和体征1、呼吸增快、呼吸增快:足月新生儿安静足月新生儿安静时时呼吸持呼吸持续续超超过过60-70次次/min,严严重者重者80-100次次/min,是患儿氧供不足是患儿氧供不足时时最早的增加通气和氧最早的增加通气和氧摄摄入的代入的代偿偿方式。方式。2、吸气三凹征、吸气三凹征:在吸气在吸气时时出出现锁现锁骨、胸骨上、下及肋骨、胸骨上、下及肋间间隙凹隙凹陷。陷。3、鼻翼扇、鼻翼扇动动、鼻孔、鼻孔扩张扩张:新生儿丿呼吸气流主要新生儿丿呼吸气流主要经过经过鼻道鼻道,呼呼吸吸费费力力时时出出现现鼻孔鼻孔扩张扩张和鼻翼扇和鼻翼扇动动。(一)缺氧的症状和体征4、呼气呻吟:是呼气相后期声门关闭气流冲击声带的声音。是肺泡萎陷性疾病时的一种代偿方式,其作用类以持续气道正压(CPAP),有利于增加功能残气量,防止肺泡进一步萎陷。5、呼吸困难:可表现为呼吸增快,伴明显的三凹征和呼气性呻吟;危重病例呼吸反而减慢持续低于30/min,称呼吸减慢,表现新生儿对化学刺激无反应能力,是严重呼吸衰竭的一个症状,提示病情凶殓。可出现呼

4、吸节律不整甚至呼吸暂停。作者作者:眼猿眼猿(笔名笔名)文档文档编码编码:CPERVVUUYHVYENSGTJZ710595499这这是第是第6页页(一一)缺氧的症状和体征缺氧的症状和体征4、呼气呻吟、呼气呻吟:是呼气相后期声是呼气相后期声门门关关闭闭气流冲气流冲击击声声带带的声音。是肺泡萎陷性疾病的声音。是肺泡萎陷性疾病时时的一种代的一种代偿偿方式方式,其作用其作用类类以持以持续续气道正气道正压压(CPAP),有利于增加功能残气量有利于增加功能残气量,防止肺泡防止肺泡进进一步萎陷。一步萎陷。5、呼吸困、呼吸困难难:可表可表现为现为呼吸增快呼吸增快,伴明伴明显显的三凹征和呼气性呻吟的三凹征和呼气性呻吟;危重病例呼吸反而减慢持危重病例呼吸反而减慢持续续低于低于30/min,称呼吸减慢称呼吸减慢,表表现现新生儿新生儿对对化学刺激无反化学刺激无反应应能力能力,是是严严重呼吸衰竭的一个症状重呼吸衰竭的一个症状,提示病情凶提示病情凶殓殓。可出。可出现现呼吸呼吸节节律不整甚至呼吸律不整甚至呼吸暂暂停。停。(一)缺氧的症状和体征6、青紫:包括:生理性青紫:正常新生儿在出生5分钟后可呈现青紫,是由于动脉

5、导管和卯圆孔尚未关闭,仍表现右向左分流,肺还未完全扩张;中心性青紫:系心肺疾病使动脉Sa02和Pa02降低所致,根据病因可分为肺源性青紫(如新生儿窒息、肺透明膜变、肺炎等)和心源性青紫(伴右向左分流的先天性心脏病)。周围性青紫:系由血液通过周围毛细血管时,血流速度缓慢,组织耗氧增加而至局部含氧血红蛋白增加(如红细胞增多症、心衰、新生儿硬肿症)。作者作者:眼猿眼猿(笔名笔名)文档文档编码编码:CPERVVUUYHVYENSGTJZ710595499这这是第是第7页页(一一)缺氧的症状和体征缺氧的症状和体征6、青紫、青紫:包括包括:生理性青紫生理性青紫:正常新生儿在出生正常新生儿在出生5分分钟钟后可呈后可呈现现青紫青紫,是由于是由于动动脉脉导导管和卯管和卯圆圆孔尚未关孔尚未关闭闭,仍表仍表现现右向左分流右向左分流,肺肺还还未完全未完全扩张扩张;中心性青紫中心性青紫:系心肺疾病使系心肺疾病使动动脉脉Sa02和和Pa02降低所致降低所致,根据病因可分根据病因可分为为肺源性青紫肺源性青紫(如新生儿窒息、肺透明膜如新生儿窒息、肺透明膜变变、肺炎等、肺炎等)和心源性青紫和心源性青紫(伴右向左分流的先

6、天性心伴右向左分流的先天性心脏脏病病)。周周围围性青紫性青紫:系由血液通系由血液通过过周周围围毛毛细细血管血管时时,血流速度血流速度缓缓慢慢,组织组织耗氧增加而至局部含氧血耗氧增加而至局部含氧血红红蛋白增加蛋白增加(如如红细红细胞增多症、心衰、新生儿硬胞增多症、心衰、新生儿硬肿肿症症)。(-)缺氧的症状和体征7、神志改变:精神萎靡,反应差,肌张力低下,缺氧严重出现昏迷。8、循环改变:肢端凉,皮肤毛细血管再充盈时间延长,心率小于100次/min。作者作者:眼猿眼猿(笔名笔名)文档文档编码编码:CPERVVUUYHVYENSGTJZ710595499这这是第是第8页页(-)缺氧的症状和体征缺氧的症状和体征7、神志改、神志改变变:精神萎靡精神萎靡,反反应应差差,肌肌张张力低下力低下,缺氧缺氧严严重出重出现现昏迷。昏迷。8、循、循环环改改变变:肢端凉肢端凉,皮肤毛皮肤毛细细血管再充盈血管再充盈时间时间延延长长,心率小于心率小于100次次/min。(二)血气分析 血气分析对鉴别病因、分析产生缺氧的机制和指导治疗均有重要的指导意义。是确诊有无低氧血症和缺氧的直接证据。作者作者:眼猿眼猿(笔名笔名)

7、文档文档编码编码:CPERVVUUYHVYENSGTJZ710595499这这是第是第9页页(二二)血气分析血气分析血气分析血气分析对鉴别对鉴别病因、分析病因、分析产产生缺氧的机制和指生缺氧的机制和指导导治治疗疗均有重要的指均有重要的指导导意意义义。是确。是确诊诊有无低氧血症和缺氧的直接有无低氧血症和缺氧的直接证证据。据。(二)血气分析 正常新生儿Pa02为10.7-13.3KPa。小于10.7KPa为低氧血症,小于6.7KaP(50mmHg)为缺氧,又称1型呼吸衰竭,提示换气功能障碍。如伴二氧化碳分压(PaC02)升高大于6.7KPa称2型呼吸衰竭,提示通气功能障碍,如果Pa026.7KPa将不能满足机体细胞新陈代谢的需要,出现呼吸衰竭的症状体征,各组织器受到缺氧的损害。如仅Pa02降低而PH值维持在正常范围(7.35-7.45)，提示缺氧较轻或时间不长，机体尚处于代偿阶段，如Pa02降低伴PH下降和碱缺失较重,表明失代偿性代谢性酸中毒和缺氧较重或时间较长。作者作者:眼猿眼猿(笔名笔名)文档文档编码编码:CPERVVUUYHVYENSGTJZ710595499这这是第是第10页页(二

8、二)血气分析血气分析正常新生儿正常新生儿Pa02为为10.7-13.3KPa。小于。小于10.7KPa为为低氧血症低氧血症,小于小于6.7KaP(50mmHg)为为缺氧缺氧,又称又称1型呼吸衰竭型呼吸衰竭,提示提示换换气功能障碍。如伴二氧化碳分气功能障碍。如伴二氧化碳分压压(PaC02)升高大于升高大于6.7KPa称称2型呼吸衰竭型呼吸衰竭,提示通气功能障碍提示通气功能障碍,如果如果Pa026.7KPa将不能将不能满满足机体足机体细细胞新胞新陈陈代代谢谢的需要的需要,出出现现呼吸衰竭的症状体征呼吸衰竭的症状体征,各各组织组织器受到缺氧的器受到缺氧的损损害。如害。如仅仅Pa02降低而降低而PH值维值维持在正常范持在正常范围围(7.35-7.45)，提示缺氧，提示缺氧较轻较轻或或时间时间不不长长，机体尚，机体尚处处于代于代偿阶偿阶段，如段，如Pa02降低伴降低伴PH下降和碱缺失下降和碱缺失较较重重,表明失代表明失代偿偿性代性代谢谢性酸中毒和缺氧性酸中毒和缺氧较较重或重或时间较长时间较长。三、新生儿氧疗的不良反应 有人称氧气为“危险的药物”,过量也会有不良反应。1、肺损伤2、早产儿视网膜病(

9、ROP)3、神经系统损伤4、其他作者作者:眼猿眼猿(笔名笔名)文档文档编码编码:CPERVVUUYHVYENSGTJZ710595499这这是第是第11页页三、新生儿氧三、新生儿氧疗疗的不良反的不良反应应有人称氧气有人称氧气为为“危危险险的的药药物物”,过过量也会有不良反量也会有不良反应应。1、肺、肺损伤损伤2、早、早产产儿儿视视网膜病网膜病(ROP)3、神、神经经系系统损伤统损伤4、其他、其他(一)氧对组织细胞的损伤1、氧自由基的损伤作用 在高氧作用下,尤其是缺氧后吸高浓度氧,组织细胞产生大量氧自由基,新生儿清除氧自由基的能力比较差。氧自由基与细胞膜的多聚不饱和脂肪酸发生反应,破坏细胞膜结构,抑制细胞酶系统,破坏蛋白质和核酸结构,导致细胞死亡。作者作者:眼猿眼猿(笔名笔名)文档文档编码编码:CPERVVUUYHVYENSGTJZ710595499这这是第是第12页页(一一)氧氧对组织细对组织细胞的胞的损伤损伤1、氧自由基的、氧自由基的损伤损伤作用作用在高氧作用下在高氧作用下,尤其是缺氧后吸高尤其是缺氧后吸高浓浓度氧度氧,组织细组织细胞胞产产生大量氧自由基生大量氧自由基,新生儿清除氧自

10、由基的能力比新生儿清除氧自由基的能力比较较差。氧自由基与差。氧自由基与细细胞膜的多聚不胞膜的多聚不饱饱和脂肪酸和脂肪酸发发生反生反应应,破坏破坏细细胞膜胞膜结结构构,抑制抑制细细胞胞酶酶系系统统,破坏蛋白破坏蛋白质质和核酸和核酸结结构构,导导致致细细胞死亡。胞死亡。(一)氧对组织细胞的损伤2、细胞凋亡 氧损伤导致细胞死亡有多种方式,既有凋亡途径,也有非凋亡方式,导致细胞死亡的机理非常复杂。作者作者:眼猿眼猿(笔名笔名)文档文档编码编码:CPERVVUUYHVYENSGTJZ710595499这这是第是第13页页(一一)氧氧对组织细对组织细胞的胞的损伤损伤2、细细胞凋亡胞凋亡氧氧损伤导损伤导致致细细胞死亡有多种方式胞死亡有多种方式,既有凋亡途径既有凋亡途径,也有非凋亡方式也有非凋亡方式,导导致致细细胞死亡的机理非常复胞死亡的机理非常复杂杂。(二)肺损伤 肺是氧损伤的重要靶器官,长时间吸入高浓度氧可发生肺损伤根据病情不同可分为急性肺损伤和慢性肺损伤。作者作者:眼猿眼猿(笔名笔名)文档文档编码编码:CPERVVUUYHVYENSGTJZ710595499这这是第是第14页页(二二)肺肺损伤损

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