糖皮质激素使用说明简介
65页1、肾上腺皮质激素类药物球状带15%: 盐皮质激素: 醛固酮 mineralocorticoids:aldosterone束状带78%: 糖皮质激素: 氢化可的松、可的松G1ucocorticoids: hydrocortisone cortisone网状带7%: 性激素(雄激素;少量雌激素)sex hormones髓质: 释放肾上腺素一、肾上腺皮质激素分类 (adrenocortical hormones) 肾上腺皮质激素基本结构二、化学结构及构效关系基本结构为甾核C3的酮基C4-5的双键C20的羰基肾上腺皮质激素维持生理功能必需基团1.盐皮质激素化学结构C17上无-OH,C11上无O或有O与C18相联对水盐代谢有较强作用,而对糖代谢作用弱。2.糖皮质激素化学结构C17上有-OH,C11上有= O或-OH; C1-2为双键抗炎作用增强、水盐代谢作用减弱C9引入-F,C16引入-CH3或-OH则抗炎作用更强、水盐代谢作用更弱。第一节 糖皮质激素一、糖皮质激素的生理作用1、代谢的影响: 阻碍肝脏以外的细胞对氨基酸的利用,抑制蛋白质合成,促进氨基酸进入肝脏,促进肝糖元合成和糖异生。 作用于脂肪
2、组织尤其是四肢部位的脂肪组织,使脂肪细胞对葡萄糖的利用减少和中性脂肪的合成受到抑制,大量游离脂肪酸和甘油释放入血,甘油则进入肝脏成为糖异生的原料。 抗胰岛素作用,降低肌肉与脂肪等组织对胰岛素的反应性,对葡萄糖的利用减少,促使血糖升高。糖代谢: (+)糖元异生 (-)G分解 (-)组织利用G 蛋白质代谢: (+)蛋白质分解 (-)蛋白质合成脂肪代谢 : (+)脂肪分解 脂肪重新分布 (-)脂肪合成2、水和电解质代谢:皮质醇可降低肾小球入球血管阻力,增加肾小球血浆流量和肾小球滤过率增加,有利于水的排出。糖皮质激素对肾远曲小管及集合管重吸收钠和排钾有较弱的促进作用,其作用是醛固酮的1/400。 3、 允许作用 (permissive action) v 糖皮质激素对有些组织细胞无直接效应, 但可给其他激素作用的发挥创造有利条件;v 如:增强儿茶酚胺的血管收缩作用 增强胰高血糖素的升血糖作用 增加红细胞和血小板 糖皮质激素可使骨髓造血功能增强 中性粒细胞的数量增加 附着在小血管壁边缘的中性粒细胞进入血循环 淋巴细胞和嗜酸性细胞减少 淋巴细胞DNA合成过程减弱,抑制胸腺与淋巴组织的细胞分裂、促进
3、淋巴细胞与嗜酸性粒细胞破坏。4、对血细胞的影响 增强血管平滑肌对儿茶酚胺和血管紧张素II的敏感性(允许作用) 。 抑制具有血管舒张作用的前列腺素的合成,有利于血管保持收缩状态。 抑制组织胺释放,降低毛细血管的通透性,有利于维持血容量。5、对循环系统的影响6、对骨、钙代谢的影响 拮抗维生素D的作用,抑制肠道对钙的吸收,抑制肾小管对钙的重吸收,导致血钙浓度降低,PTH分泌增多,抑制骨的形成而促进其分解。 肾上腺糖皮质激素可直接抑制骨细胞的分化和增殖,导致骨重量减轻。7、 其他作用 促进胎儿肺表面活性物质的合成 增强骨骼肌的收缩力 提高胃腺细胞对迷走神经与胃泌素的反应性,增加胃酸与胃蛋白酶原的分泌 退热作用:抑制体温中枢对致热原的反应、稳定溶酶体膜、减少内源性致热原的释放。 中枢神经系统:减少脑中 氨基丁酸的浓度,提高中枢兴奋性。二、药理作用超生理剂量(大剂量)(一) 抗炎作用 (最主要、最重要)作用特点:(1) 作用强大(2) 抑制各种原因炎症(3) 抑制炎症不同阶段 表现为:增强机体对炎症的耐受性以及降低炎症的血管反应与细胞反应炎症过程与GCS抗炎作用环节:病因:物理、化学、生物、免疫细
4、胞因子炎症介质病理:毛细血管扩张、白细胞润和吞噬症状:红、肿、热、痛(炎症急性期)细胞因子炎症介质病理:毛细血管增生、纤维化和肉芽组织形成症状:组织粘连、瘢痕形成 炎症后遗症(炎症后期)GCSGCS炎症介质:细胞活化,血管扩张,渗出 急性炎症 白三稀(LT) 前列腺素(PG) 缓激肽 血小板活化因子(PAF) NO 细胞因子:决定炎症性质与持续时间 慢性炎症 白介素1(IL-1) 肿瘤坏死因子(TNF- ) 巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF) IL-3,4,5,6,8 炎症早期:可减轻的渗出、水肿、毛细血管扩张、白细胞浸润和吞噬等反应,从而改善炎症早期出现的红、肿、热、痛等临床症状; 炎症后期:可抑制毛细血管和成纤维细胞的增生,抑制胶原蛋白、黏多糖的合成及肉芽组织增生,从而防止炎症后期的粘连和瘢痕形成,减轻炎症的后遗症。 The glucocorticoid receptor. 作用机制-Themolecularmechanismsoftheactionofglucocorticoid.GCS可通过增加或减少基因转录抑制炎症过程的某些环节Glucocorticoids抗炎作用机制总结
5、-Glucocorticoid的快速效应机制 大剂量glucocorticoid的抗过敏作用常常在用药几分钟内发生。 glucocorticoid的快速非基因效应与细胞膜类固醇受体密切相关。与GCS抗炎作用有关其他机制(1) 稳定溶酶体膜和肥大细胞膜(2) 增强血管对儿茶酚胺的敏感性(3) 抑制成纤维细胞DNA合成抗炎作用对机体的利和弊 必须注意,炎症反应是机体的一种防御功能,炎症后期的反应也是组织修复的重要过程,故glucocorticoids在抑制炎症、减轻症状的同时,也降低了机体的防御和修复功能,可导致感染扩散和延缓创口愈合。(一)抗炎作用(二)免疫抑制与抗过敏作用(重要) 能缓解许多过敏性疾病的症状,抑制因过敏反应而产生的病理变化,如过敏性充血、水肿、渗出、皮疹、平滑肌痉挛及细胞损害。 能抑制组织器官的移植排异反应,对于自身免疫性疾病可发挥一定的近期疗效。【药理作用】 作用机制- (1) 抑制吞噬细胞对抗原的吞噬和处理; (2)抑制淋巴细胞的生物合成,使淋巴细胞破坏、解体,从而使循环淋巴细胞数减少; (3) 诱导淋巴细胞凋亡。(4)干扰淋巴细胞在抗原作用下的分裂和增殖; (5)
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