晕厥——注意心肺疾病的识别.docx

老年人血管迷走性晕厥并不少见晕厥指突发、短暂、自限性的意识丧失，伴有维持身体姿势的肌张力降低或消失， 症状发作迅速，可以在短时间内自然恢复在无器质性心脏病晕厥患者中，血管 迷走性晕厥(vasovagal syncope，VVS)是常见的一种晕厥类型VVS、颈动脉 窦过敏综合征以及情景性晕厥等都属于神经介导的晕厥(neurally mediated s yncope)1932年Lewis首次提出VVS的概念1986年Kenny提出直立倾斜试 验(head-up tilt table test，HUTT)作为不明原因晕厥的诊断试验，可以提 高VVS的诊断效率一般认为，老年人各种反射不再敏感，因此，血管迷走性晕厥相对很少见 而随着HUTT试验的广泛开展和应用，才逐渐认识到老年VVS患者并不少见老 年人是VVS常表现为发作性，平时很少有症状，但对自主神经系统刺激较为敏感 尽管VVS预后良好，但反复晕厥发作容易导致躯体意外伤害的发生，尤其是老年 人，应当更加引起临床医生的重视1老年人VVS并不少见据统计，在医院发生的晕厥事件近40%为VVS老年人晕厥的发病率约6%- 10%,在老年人集中的疗养院或敬老院可高达23%。

Soteriades等研究发现社区 老年人晕厥发生率为6.2 / 1 000人，在＞80岁的老年患者中晕厥的发病率明显 升高，男性升至16.9 / 1 000人，女性升至19.5 / 1 000人在美国1997〜2 000四年间共计263万晕厥患者到急诊就诊(占所有急诊就诊的0.65%)，其中N6 5岁的老年人有110万(占40.8%)，其中女性占63.8%老年人晕厥入院率高达6 1.8%，已经成为第六大住院原因在不明原因晕厥中，70岁以上老年高发，70〜79岁和80〜89岁占发病人 群的25%和22%对于不明原因晕厥的患者，过去由于缺乏系统性、诊断性的检 查，所以关于不明原因晕厥，尤其是VVS的流行病学资料都低估了该种疾病的发 生率最近一项来自急诊晕厥就诊患者的而研究，对465例患者进行全面系统的 评估及检查，其中VVS的患者占41%，年龄分布存在两个峰值，第一个峰值在2 0到29岁之间，另一个峰值则发生在70岁以上的老年人这一数据再次证明， 老年患者VVS患者并不少见在年轻人群中，VVS大部分是一个良性的过程，随着年龄的增长，晕厥的 症状可以逐渐的消失，目前尚没有报道VVS进一步恶化或者与其它终点事件相 关。

但是对于老年患者来说，其合并症往往较多，加之用药的复杂原因，也增加 了老年患者晕厥的发杂性，老年患者发生VVS的预后必然会相对较差多因素分 析表明，年龄的增长、充血性心衰、心源性晕厥是猝死及总死亡率增加的危险因 素Kappor等研究表明，N60岁发生非心源性晕厥或者不明原因晕厥的患者， 死亡率较＜60岁患者高出5倍2老年人VVS高发的原因人体自主神经系统能通过有效的反射机制维持血压，利用肺动脉璧、主动 脉弓、颈内动脉和心室肌内的压力感受器进行调节Bezold-Jarisch反射是引 起VVS的主要机制，该反射可以认为是一种负反馈循环紊乱VVS患者立位时， 首先由于重力作用，约有300-800ml血液积留于下腹部肌下肢，静脉回流减少， 心室充盈血容量迅速下降，反射性引起交感神经兴奋性增加，引起心室的强烈收 缩，造成排空效应，激活心室后下璧C纤维，传递冲动到迷走神经中枢，激发迷 走神经活性，导致异常的心动过缓、外周血管阻力下降，血压下降，脑血流减少 而发生晕厥，即Bezold-Jarisch反射VVS患者先有交感神经的激活，后出现 迷走神经的过度反应研究表明，倾斜初始患者交感神经兴奋性增加、血清肾上腺素及肾素增加， 导致心率增快，血压轻度升高；在晕厥的发生前可以监测到心肌收缩力、循环中 去甲肾上腺素、肾素及内皮素水平减低，提示交感神经兴奋性突然减低。

同时晕 厥发生后可以观察到心脏迷走神经兴奋性增加，抗利尿激素水平的增加但是上 述研究患者平均年龄在42.5岁对于老年患者尚缺乏有力的证据老年患者可能存在年龄相关的因素使得晕厥的发作更加的复杂和严重：（1） 年龄相关的退行性改变，包括血管、神经自主神经以及心脏2）老年人慢性 病较多，合并症较多（如糖尿病、心衰、脑血管病等），用药较多，比如利尿剂、 扩血管药物、安眠药物等3）动脉粥样硬化发生率高，室壁顺应性减退4） 老龄血管内皮素释放增加，内皮依赖性NO释放减少5）传导系统退行性变， 房室传导阻滞等6）钝化的自主神经反应，交感及迷走神经反应减弱，加上 其他因素如利尿剂、血管扩张剂等，可致直立性低血压、脑灌注不足、以及晕厥 (7)另外，RAAS随年龄降低，钠丢失增多；渴反应钝化容易导致直立性低血压不同于年轻患者，老年患者晕厥的发作可能不是单纯的VVS，可能会合并直 立性低血压及颈动脉窦过敏综合征老年患者基础血压偏高，由于HUTT试验诱 发的晕厥时收缩压水平无明显差异，因此老年患者在常规HUTT时间内诱发率较 低、总阳性反应时间较长随着年龄的增长，血清肾素水平在逐渐的下降，因此 老年患者对于HUTT试验的反应不同于年轻患者。

目前对于老年患者VVS的研究数据不足，老年患者由于合并症较多，加之用 药复杂以及年龄相关的退行性病变，老年VVS是一种更为复杂的疾病3老年人VVS的临床特征长时间站立或者坐位、过热的环境、脱水、系统性疾病、精神压力、疼痛、 恐惧、饮酒都可以诱发VVS同时有研究表明，VVS的发生与心理疾患、生活质 量的减低有关老年患者似乎更容易发生VVS临床表现常为发作性，对自主神经系统刺激较为敏感发作时表现为 血压下降、心动过缓、黑朦、冷汗、面色苍白、听力减退和肌无力，难以维持自 主体位，而出现接近晕厥或意识完全丧失一般预后良好，多能自行缓解但是 老年患者发生VVS症状不典型，上述症状存在时间短甚至不出现，从症状开始到 晕厥发作时间短老年VVS患者如果同时合并直立性低血压、颈动脉窦过敏综合 征那么就易导致躯体意外伤害的发生另外老年VVS患者，由于发作时低血压或 者心动过缓，可以导致一过性的脑血流灌注不足，导致脑梗塞或者一过性脑缺血 的表现4老年人的直立倾斜试验1986年Kenny提出HUTT作为不明原因晕厥的诊断试验，可以提高VVS的 诊断效率，由于HUTT检查相对安全，已经成为VVS诊断的金标准众所周知， 老年患者由于年龄的原因，合伴疾病较多，在诊断VVS之前必须排除心源性晕厥。

ESC指南指出：无器质性心脏病的晕厥患者，如果HUTT可以诱发症状，则可以 诊断VVS而有器质性心脏病的患者，HUTT阳性，诊断之前必须排除心源性晕厥HUTT阳性率是否存在年龄差异，目前尚无定论国外报道HUTT存在明显的 年龄差异，阳性率在成人VVS占37%，健康人占6%，60岁以上老年人特异性100%,阳性预测值93%，阴性预测值43%HUTT试验前应禁食4小时以上，并停用 血管活性药物五个半衰期以上，倾斜台变位应平稳迅速，倾斜角度取60〜80° , 常用70°角基础倾斜试验在成年人或老年人通常选用45分钟，其依据为VV S者倾斜试验阳性多发生在45分钟以内研究表明老年人基础实验敏感性相对 较低，在32%〜36%，而所有年龄组基础敏感性在67%〜74%基础倾斜试验未激 发症状者,加用药物激发硝酸甘油250〜400ug （舌下给药），倾斜时间选择在 30〜45分钟老年患者药物激发试验阳性率在60%〜78%，与年轻患者相仿另 外还可以选择短时间硝酸甘油激发试验，倾斜后立即给予硝酸甘油400〜800ug（舌下给药），倾斜时间可以缩短至15〜25分钟短时间硝酸甘油激发试验更 适用于年龄较大不能耐受长时间试验的患者。

一项1969例年龄大于60岁老年晕 厥患者的研究表明，基础倾斜试验和硝酸甘油诱发对于老年人是安全的异丙肾上腺素（1〜3ug/min）逐步输注激发试验，在老年患者中可以提高H UTT阳性率但是异丙肾上腺素在缺血性心脏病、高血压、左室流出道梗阻、主 动脉狭窄以及心律失常患者中为相对禁忌因此相比之下，异丙肾上腺素激发试 验在老年患者中副反应较多，为相对的禁忌证HUTT反应类型按照分为：（1）心脏抑制型（cardioinhibitory syncope， CI）:指症状发作时，心率突然减慢N20%，而在之前无血压的下降；（2）血管 抑制型（vasodepressive syncope，VD）:指症状发作时收缩压下降至＜80mmHg， 舒张压＜50mmHg和收缩压＜80mmHg或平均压下降25%以上但心率减慢＜10%3） 混合型（mixed syncope，MX）指症状发作时同时出现收缩压下降至＜80mmHg，于 症状出现前比较心率减慢＞20%研究表明，老年患者一般为血管抑制型，阳性反应较迟，而年轻人发生较早， 多为心脏抑制型或混合型；这可能于老年人血管抑制素随年龄增长而增加，以及 心脏对自主神经的反应性下降有关。

血管紧张素转换酶抑制剂，长效的硝酸甘油 制剂、钙通道阻滞剂、利尿剂等药物均可以增加患者HUTT低血压的敏感性老 年人由于缺乏典型的临床表现，HUTT试验对于老年患者的诊断更为重要据报 道，老年患者HUTT试验的可重复性在98%另外，基础试验和硝酸甘油激发试 验对于老年患者都相对安全晕厥——注意心肺疾病的识别当患者以晕厥主诉就诊时，首先应该详细询问病史，包括晕厥发作的情况， 意识丧失持续的时间，发作前的预兆症状，发作诱因，发作时的体位，脉搏和血 压的，是否伴有尿失禁和肢体抽搐等，排尿时是否发生晕厥，在体格检查时注意 是否有心脏杂音等1、 主动脉瓣狭窄：如果发现患者胸骨右缘第二肋间隙粗糙而响亮的喷射性 收缩期杂音，向颈部传导，伴A2（主动脉瓣区第二心音减低）减低，一般临床 多伴有呼吸困难，心绞痛等主动脉瓣狭窄诊断成立，超声心动图可证实临床诊 断并明确其严重程度，晕厥为重度主动脉瓣狭窄常见症状，约20%患者发生晕厥 一般多发生于劳累后，其发生机制为：A、 劳累后周围血管扩张、而心排血量未能相应增加，导致脑缺血B、 运动后导致心肌缺血加重，使左室收缩功能突然减低，心排血量减少C、 发生严重心律失常，如心室颤动、心房颤动或房室传导阻滞等，导致血 流动力学障碍D、 颈动脉窦过敏，以上均引起体循环动脉压下降，脑循环灌注压降低，发 生急性脑缺血。

2、 若患者否认高血压病史，心电图却表现为左室肥厚或肢体导联或胸前导 联病理性Q波或倒置深的T波时，应注意心脏杂音，如果在胸骨左缘第四肋间隙 或心前区闻及III级收缩期杂音，结合晕厥症状应想到梗阻型肥厚性心肌病可 能，进一步完善超生心动图对诊断起决定性作用，表现为室间隔非对称性肥厚， 梗阻型者二尖瓣前叶有收缩期向前运动，多普勒超声示左室流出道血流速度增快 及压力阶差增加如果遇到老年人心前区有杂音及心动图可见病理性Q波或倒置 深的T波时，首先可能想到冠心病，使用扩张血管药物，反而会加重病情，因此 一定要尽快完善心脏彩超检查，如果是肥厚型梗阻型心肌病，使用硝酸酯类药物 后会使症状加重，心脏杂音增强，一般使用维拉帕米后会使症状减轻硝酸甘油、3、 如果心尖部闻及舒张期杂音，随体位而变化，应想到左房粘液瘤，由于 粘液瘤起源于房间隔卵圆窝并有蒂与其粘连，使瘤体随心动周期摆动，在舒张期 肿瘤嵌入二尖瓣口导致晕厥，超声心动图检查是确诊的关键、4、如果体检未发现心脏杂音，晕厥应考虑快速或缓慢性心律失常的可能， 引起晕厥的快速心律失常有室性心动过速或室上性心动过速；缓慢性心律失常为 严重的窦缓、窦性停搏窦房传导阻滞，或房室传导阻滞，III度房室传导阻滞等、。

由于心率过快或过慢引起血流动力学改变导致晕厥，因此，应尽快完善24小时 动态心电图检查，必要时安置心脏起搏器5、 晕厥还见于。