
病理生理学名词解释大题.docx
10页病理生理学名词解释大题1基本病理过程pathological process:多种疾病均可出现的共同的、成套的功能,代谢和结构变化2疾病disease:在致病因素的损伤与机体抗损伤作用下,因|'|稳调节素乱而发生的异常生命活动过程3. 病因cause of disease:指引起疾病必不可少的,决定疾病特异性的因素4. 条件condition:指病因作用前提下,决定或影响基本发生发展的因素5. 诱因precipitating factor:指加强某一疾病或病理过程的原因或作用,促进其发生发展的因素6脑死亡whole brain death:包括脑干在内的人体全脑功能永久性,不可逆丧失状态标准:①不可逆性深昏迷②H主呼吸消失③脑干反射消失④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失⑥脑血流停止7. 脱水dehydration:指体液容量的明显减少,一般而言大多应超过体重的2%,并出现一系列功能代谢紊乱 的病理过程8. 高渗性脱水hypertonic dehydration失水〉失Na+t血清Na十浓度> 150mmoUL,血浆渗透压>310mmoLL, 细胞内液外液蛾均减少分类特征主要 脱水 部位原因和机制对机体的影响补液 原则高渗性脱水失水〉失Na十血清Na浓度〉150mmoUL 血浆渗透压> 31 Onmiol/L 细胞内液外液量均减少细胞 内液① 饮水不足:水源断绝, 饮水困难,丧失口渴感② 失水过多:经肾(中枢 性尿崩症)经消化道(呕 吐,水样腹泻)经呼吸道(通气过度)1细胞内脱水② 口渴膨③ 尿少比重高:ADH分泌 增加尿Na+增加④ 脱水热:汗腺细胞脱水, 散热功能受影响体温升高。
⑤ 中枢NS症状:脑细胞内 脱水,引起脑出血脑细胞 功能障碍⑥ 血压改变:早期可不下 降,晚期下降补糖 为主 先糖 后盐低渗性 脱 水失Na±>失水血清Na十浓度<130nmioVL 血浆渗透压< 280mmol/L 伴有明显细胞外液减少组织 间液肾外丢失:经消化道:呕吐腹泻 经皮肤:大量出汗,烧伤 液体积聚在胸腹腔肾内丢失:长期使用排钠利尿剂 肾上腺素皮质功能不全 肾实质性疾病肾小管酸中毒① 周围循环衰竭出现较早② 组织间液丢失更严重③ 早期尿量不减少④ 尿钠降低或消失⑤ 中枢NS症状⑥ 无口渴感补等渗液体等渗性脱水失水■失Na十血清 Na+浓 135・145inmol/L血浆渗透压280-310mmol/L细胞外液液体积聚第三间隙9脱水热:脱水严重患者由于皮肤蒸发减少散热受影响特别是婴幼儿因体温调节功能不完善易出现体温升 高10.脱水貌:组织间液丢失严重到时患者出现皮肤弹性差,眼窝凹陷,面容消瘦,婴幼儿前冈门凹陷,出现脱水貌11低渗性脱水hypotonic dehydration:失Na+>失水,血清Na十浓度< 130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L‘ 伴有细胞外液容量减少。
12. 等渗性脱水:失Na—失水,血清Na十浓度在135-145minoLL之间,血浆渗透压在280-3lOminol/L细胞 外液减少为主13. 凹陷性水肿Pittmg edema:组织间隙液体增加〉原体重10%,超过胶体网状物吸附水的能力,游离水出现, 用手指按压水肿部位时游离液体向按压点周围散开出现凹陷14隐性水肿recessive edema:组织间隙液体量增加V原体重10%,在胶体网状物吸附水能力范围内,因此无 游离液体存在,无凹陷出现,但体重增加水肿的机制血管内外液体交换失衡表现体内外液体失平衡(钠水潴 留)表现①毛细血管流体静压增高VfR t :充血性心衰A充血:炎性水肿①肾小球滤过率下降宵小球广泛病变有效循环血量减少②血浆胶体渗透压降低蛋白质合成1:肝硬化 蛋白质丧失f :肾病综合征 蛋白质分解f慢性疾病②肾小管重吸收钠水增加③组织间液胶体渗透压增 高理化生因素损伤微血管壁③肾血流星重新分布④淋巴回流受阻恶性肿瘤细胞入侵淋巴管,丝虫病15.缺氧hypoxia:III于组织氧供波少或利用氧障碍,引起组织细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过 程血纵分压PO2血级容量CO2inax血氧.含量CO2血氧饱和度SO2概念物理溶解于-血液中 氧产生的张力。
100ml血液中Hb被 纵充分饱和时的最 大携氧量10ml血液的实际携氧量血液中结合氧.的 Hb占总Hb的百分 比正常值PaO2:100miiiHgPvO2:40mmHg20ml/dlCaO2:19ml/dlCvO2:14ml,dl影响因素PaO2取决于吸入 气体的氧分压和外 呼吸功能PvO2取决于组织 摄氧能力和用氧能 力取决于Hb的质和量取决于血氧,分压和 血氧容虽取决于氧分压16. 血液性缺氧henuc hypoxia:血红蛋白数量i咸少或性质改变,以致血液携翅能力i咸低或血红蛋白结合的争J 不易释出引起的缺氧,17. 肠源性紫绡enterogenous cyanosis: 11 Ip进食引起血红蛋白氧化造成高铁血红蛋白血症,皮肤黏膜呈咖啡 色或类似发叩乏钗性缺纵(低张)iftL液性缺氧(等张)循环性缺纵(低动力)组织性缺氧定义以动脉血氧分压降低 为基本特征的缺氧,由于血红蛋白的数 虽减少或性质改 变,以致血液携氧 能力减低或血红蛋 白结合的氧.不易释 出引起的缺氧由于组织血流量剑圣引起氧供不足组织供氧正常的情况 下,因组织、细胞利用 氧的能力减弱而引起 的缺氧原因① 吸入氧.分压过低② 外呼吸功能障碍③ 静脉血流入动脉血① Hb 1 :严重贫血② Hb性质改变:A碳氧血红蛋白症B.高铁血红蛋白症① 组织缺血全身:休克,心衰局部:栓塞② 组织淤血① 组织中毒:机化物② 线粒体损伤:放射性③ 呼吸酶合成障碍: vitBhPP 缺乏血氧指标变化乏纵性缺氧(低张)血液性缺纸(等张)循环性缺氧(低动力)组织性缺氧动脉血氧分压PaO21 (下降)———动脉血纸容量CO2max—1 (携氧能力)——动脉血氧含MCaO211——动脉血纸饱和度SaO21———动静脉氧差CaO2-CvO21戒1t1常用指标概念正常值意义影响因素PH值〔H十]离子浓度的负对数动脉血正常值735—7.45PH 1失代偿性酸中毒PHt失代偿性碱中毒[HCO3-] 与EH2CO3]比值动脉血氧分压PaCO2溶解在动脉血中CO2分 子所产生的张力正常值33—46mmHg反映肺泡通气换气功 能和酸碱状态映呼吸因素标准碳酸级盐SB标准条件下动脉血浆 〔HCO3.]浓度正常值24mmoLL代谢因素实际碳酸级盐AB实际条件下动脉血浆 〔HCO3.]浓度呼吸代谢因素缓冲城BB标准条件下,血液中一切 具有缓冲作用的负离子 城总和。
正常值 45—44mmoLLBB 1原发性代谢性 酸中毒BB t原发性代谢性 碱中毒代谢因素碱剩余BE标准条件下,将1L全血 滴定至PH7.4时所用的酸 或碱的虽正常值0±3mmoHLBE>3原发性代谢性 碱中毒BE<-3原发性代谢 性酸中毒代谢因素阴离子间隙AG血浆中未测定阴离子与 未测定阳高子的差值正常值12minoL'LAG f代谢性酸中毒(正常血氯)标准条件:PaCO2:40nmiHg. 38G 血红蛋白纸饱和度100%酸碱平衡紊乱的基木机制代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒特征血浆[HC03.]原发性减少血浆[H2CO3]原发性 增高血浆[HCO3-]原发性 增高血浆[H2CO3]原发性降 低原因和机制① 肾脏排酸(泌H十)保碱(重 吸收HCO3-)功能障碍a. 严重肾功能衰竭b. 严重肾功能障碍(反常性碱 性尿).② HCO3-直接丢失过多③ 代谢功能障碍其他原因:a.高钾血症(胞内 H十胞外消耗HC03-)反常性 碱性尿(肾小管上皮细胞内碱 中毒H十减少)b.血液中HC03- 被稀释① 呼吸中枢抑制:脑外 伤② 呼吸肌麻痹:重症肌 无力③ 胸廓病变④ 呼吸道阻塞⑤ 肺部疾患⑥ CO2吸入过多① 酸性物质(H十)丢 失过多:频繁呕吐② HCO3-过量负荷③ H十向细胞内转移: 低钾血症(反常性酸 性尿)K+ 1 H+ t 低氯性减中毒① 低氧血症和肺疾患② 呼吸中枢受到直接刺 激或精神性障碍③ 机体代谢旺盛④ 人工呼吸肌使用不当分类① AG增高型代谢性酸中毒 (血氯正常):摄入酸过多,产酸增加,排酸减少② AG正常型代谢性酸中毒 (高血氯)HCO3从肾脏或肾外丢失① 急性呼吸性酸中毒② 慢性呼吸性酸中毒① 盐水反应性碱中毒② 盐水抵抗性碱中毒① 急性呼吸性碱中毒② 慢性呼吸性碱中毒机体代偿调 节急性:细胞内外离子交 换及细胞内缓冲 慢性:宵脏代偿调节① 体液的缓冲和细胞 内外离子交换② 肺的代偿调节③ 肾的代偿调节① 细胞外离子交换和细 胞内缓冲(急性)② 肾脏代偿调节(慢性)血气参数变 化SB.AB.BB 1 BE 负值 t PH IPaC02 1SB,AB、BB T AB>SBBE正值t PH tPaCO2 tSB.AB、BB f , BE 正 值f对机体的影 响① 心血管系统的变化室性心律失常:与血钾升高有关心肌收缩力减弱血管系统对儿茶酚胺反应性降低② 中枢神经系统变化:抑制状 态③ 骨骼系统变化:儿童佝偻 病,成人骨软化症与代酸相同,CNS系 统改变更明显① 中枢神经系统:烦 躁不安,精神错乱② 低钾血症③ 血红蛋白氧离曲线 左移:组织供氧不足18. 弥散性血管内凝血DIC:在某些致病因素作用下,凝血因子和血小板被激活而发生的以凝血功能障碍为主 要特征的病理过程。
临床表现为出血倾向,微循环功能障碍,器官功能障碍,微血管病性溶血性贫血19. 纤维蛋白降解产物FDP:纤溶酶水解纤维蛋白原Fbg或纤维蛋白Fbn产生的多肽片短,称纤维蛋白降解 产物20.3P试验(鱼精蛋白副凝集试验)鱼精蛋白加入患者血浆后,可与FDP结合使血浆中原与FDPx片段结 合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固21.裂体细胞:患者外周血涂片检查常见一些形态特殊的异形红细胞或红细胞碎片DIC发病机制DIC病因DIC诱发因素①组织因子释 放入学激活外 源性凝血系统产科意外,严重创伤①严重感染细菌感染,流行 性出血热①单核吞噬细 胞功能受损长期大量应用 糖皮质激素,严 重感染性疾病②血管内皮损 伤严重感染,缺 氧,酸中毒②恶性肿痛急性粒细胞性 白血症②严重肝功能 疾病③血细胞大量 破坏大里红细胞破 坏,白细胞破坏 或激活,血小板 激活③手术或创伤③血液高凝状 态妊娠。
