风湿性心脏病合并心力衰竭的探讨.ppt

风湿性心脏病合并心 力衰竭的探讨第二实验小组 黄睿王晓芃 赵筱卓王道鹏 董文敏 邓浩风湿性心脏病概述风湿性心脏病（简称风心病）是常见的一种心脏病 ，是风湿病变侵犯心脏的后果，表现为瓣膜口狭窄 和／或关闭不全（以二尖瓣受损最为常见）随时间的推移产生心脏增大、心律失常，一般经过 10～15年逐步出现心力衰竭风湿性心脏病并发症心力衰竭是风湿性心脏病最常 见的并发症，也是致死的最主 要原因与年龄有关）在风心病中，以二尖瓣狭窄并二尖瓣闭锁不 全引起的心衰最常见，67%通常风心病的心衰常先出现左心或左房衰竭；后期才发生右心衰竭 一 病例讨论二 风湿性心脏病1 病因2 发病机制3 临床表现4 实验室诊断三 心力衰竭治疗与预防一 病例讨论 男性患者，53岁 主诉：间断呼吸困难31年，加重伴咳血3天 现病史：患者31年前于重体力劳动后出现心悸、喘憋，伴夜 间憋醒，需坐起诊断“风湿性心脏病”其后间断出现喘 憋，多于感冒后发生，发作时轻微活动即可发生喘憋，伴 夜间不能平卧后来发现二尖瓣狭窄，心房颤动，心力衰 竭近2年来，患者运动明显受限，经常喘憋，经常夜间 坐位入睡，多次急诊就医3天来，受凉后喘憋加重，不 能自行行走，夜间坐位入睡，伴咳血痰，暗红色为主，偶 有鲜红色血痰。

自发病来，精神、睡眠差，食欲不佳，小 便次数增多，尤其夜尿增多，6~7次/夜 既往史：32年前曾有全身关节痛7年前发现血压升高辅助检查：未见异常 心电图：心房颤动，完全性右束支传导阻滞，左心室肥厚， ST-T改变 胸片：心影明显增大，两肺纹理增粗、模糊两肺透过度减 低，双侧肋膈角稍 钝印象：心力衰竭 腹部B超：未见异常 超声心动图：风湿性心脏病，二尖瓣狭窄（中-重度），二尖 瓣关闭不全（重 度），主动脉瓣关闭不全（轻度），三尖 瓣关闭不全（轻度），肺动脉高压（PASP 46mmHg），全 心扩大（左房左室明显），左室壁增厚，主动脉增 宽， 左室收缩功能减低，LVEF 45% 诊断：风湿性心脏病 二尖瓣狭窄合并关闭不全心律失常—心房颤动 完全性右束支传导阻滞慢性充血性心力衰竭 高血压一 病例讨论主诉：间断呼吸困难31年，加重伴 咳血3天 现病史：患者31年前于重体力劳动后 出现心悸、喘憋，伴夜间憋醒，需坐起诊断“风湿性心脏 病”其后间断出现喘憋，多 于感冒后发生，发作时轻微活 动即可发生喘憋，伴夜间不能 平卧考虑肺部疾患 如肺淤血等既往史：32 年前曾有 全身关节 痛。

后来发现二尖瓣狭窄，心 房颤动，心力衰竭，仅可步行500~600米，上一层 楼近2年来，患者运动 明显受限，一次只能系一 只鞋的鞋带，经常喘憋， 经常夜间坐位入睡，多次急诊就医3天来，受凉 后喘憋加重，不能自行行 走，夜间坐位入睡，伴咳 血痰，暗红色为主，偶有 鲜红色血痰风湿病所致二尖瓣 狭窄，合并心 力衰竭劳力性呼吸困难夜间阵发性 呼吸困 难心衰诱因： 感染 心律失常（ 查体）肺淤血双肺可闻及满肺哮 鸣音及少量细湿 罗音 左心衰自发病来，精神、 睡眠差，食欲不佳 ，小便次数增多，尤其夜尿增多，6~7 次/夜，大便如常查体：口唇略发绀， 腹部膨隆，腹软， 无压痛，肝脾触诊 不满意，双下肢轻 度可凹性水肿心衰所致夜尿 增多缺氧水肿 右心衰二 风湿性心脏病1病因：a)与A型溶血性链球菌 感染相关的一种病理 自身免疫反应 ，导致 瓣膜（二尖瓣和主动 脉瓣）的损伤继发风湿热与风湿性心脏病间接相关而非直接原因溶血性链球菌b)免疫系统功能紊乱： CD4,CD8,CD4/CD8下降，CIC上升推测血清循环免疫复合物（CIC）显著增高 可能与心瓣膜损害有关，其机制可能是瓣 膜损伤后循环抗原增加，CIC增高。

不能被 有效清除的CIC沉积于心瓣膜表面并激活补 体，从而进一步加重心瓣膜损害 c)遗传因素：遗传因素与风湿病的关系极为密切有的学 者认为风湿病的易感性与常染色体的隐性 基因有关，但并未得到其他学者的进一步 证实对风湿病患者进行了 HLA检查，证 明HLA-BW35与风湿病的易感性有关易感基因不仅增强易感性同时影响疾病的严重程度风湿病？遗传病？ d)环境因素：风寒潮湿的环境易诱发风湿性心脏病 2 发病机制细胞因子诱导下的免疫细胞的作用，破坏心脏结构与功能2.1 免疫反应:从破坏瓣膜表面的内皮开始，多数倾向于 抗原抗体交叉反应学说链球菌细胞壁的C 抗原（糖蛋白）引起的抗体可与结缔组织 （如心脏瓣膜及关节等）发生交叉反应；链球菌细胞壁的M抗原（蛋白质）的抗体可 引起心肌及血管平滑肌交叉反应主要是通过分子模拟和表位扩展两种机制 启动2.2细胞因子的作用：不是风湿性心脏病 的病因，却反映免疫细胞和炎症细胞 持续活动 促炎性细胞因子：IL-1,2，8 TNF-a诱导心肌细胞TNF-a和NO的合成增加，细胞坏 死凋亡，前者还发挥负性肌力作用；IL-1,TNF-a促进心肌细胞过量表达黏附分子。

IL-8可作为风心病急性期感染的非特异性指标， 促进中性粒和巨噬细胞的浸润 抗炎性细胞因子：TGF-β 瓣膜慢性钙化 直接联系？ @ 风心引发心力衰竭的机制1心衰的病因 ：a)心肌受损：免疫反应b)心室负荷过重: 压力负荷与容量负荷压力负荷 :压力负荷又称后负荷， 指收缩期 心室壁产生的张力，即心脏收缩时所承受 的后方阻力负荷 容量负荷:容量负荷又称前负荷，指心脏收 缩前所承受的负荷，相当于心腔舒张末期 容积2心衰的诱因： 诱因的作用环节是增加耗氧和/或减少供氧 ，或者降低心肌输出量或抑制心肌收缩力 感染 心律失常@ 左心衰：肺淤血和呼吸困难@肺淤血：钠水潴留（有效循环血量减少的回应） 肾血管 EPO 血容量增加心肌收缩力降低 前负荷增加呼吸困难：肺淤血肺水肿导致肺顺应性降低；支气管粘膜肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大；肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁感受器，引起反射性浅快呼吸。

表现形式：劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸 右心衰: 心性水肿右心衰的主要表现：颈静脉怒张，肝肿大及肝功能损害，胃肠 道淤血所致食欲不振，心性水肿等 体循环淤血心性水肿：钠水潴留，毛细血管血压增高摄入减少，肝功能障碍，低蛋白血症，淋巴回流障碍 @@心衰所致夜尿增多的机制肾灌注血量增加心钠素的分泌呼吸性碱中毒导致的低钾血症 呼吸性碱中毒导致的低钾血症陈施呼吸：见于严重心力衰竭，预后不良 呼吸有节律地由暂停逐渐增快、加深，再 逐渐减慢、变浅，直到再停，约至一分钟 后呼吸再起，如此周而复始机理过度通气导致呼吸性碱中毒此时细胞外液氢离子浓度降低，细胞内氢外 移而细胞外钾内移，血钾浓度降低；同时 肾小管上皮细胞排氢减少，氢钠交换减少 ，而钾钠交换增强，故肾排钾增加导致低 钾血症低钾血症对肾功能的影响表现为尿浓缩功能 障碍，出现多尿与低比重尿 3临床表现代偿到失代偿活动后的心悸、气短， 严重的出现呼吸困难， 夜间不能平卧，劳累后 出现咳嗽、咳痰带血丝 ，尿量减少，下肢浮肿 ，腹胀，肝脾肿大等4 实验室诊断心电图超声心动图X射线抗链O试验三 心衰的治疗与预防治疗：针对心衰给予利尿剂、地高辛、血管 紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 、硝酸酯 类、β-受体阻滞剂及房颤患者抗凝治疗 等。

老年风心病治疗特点：a)洋地黄中毒发生率高心肌ATP酶活性降低，对 洋地黄较敏感，且常伴肾功能减退，药物排泄减 慢，故易发生洋地黄中毒因此老年风心病应用 洋地黄时应注意肾功能减退的程度，适当减少用 量对老年风心病患者心率持续加快或持续快速 房颤不宜用洋地黄药物控制b)老年人肝肾功能不良，合并心衰时利尿用小剂量 排钾利尿剂速尿及保钾利尿剂氨苯蝶啶或安体舒 通并用，不但可增加利尿效果，且可减少电解质 紊乱c)对并发脑栓塞患者均按发病时间、栓塞面积、部 位及心功能等全身情况进行个体化治疗心衰的预防1季节性预防：2长期预防：早发现，早治疗养成良好生活方式药物预防行为预防保暖心情舒畅戒烟酒血压血脂3食疗预防维持理想体重液体摄入饮食调护 4锻炼时间选择类型选择监测与观察。