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霍乱菌痢ppt课件.ppt

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    •     霍霍    乱(乱(cholera))第三军医大学第一临床医学院传染病学教研室 蒋 黎 概 述 概 述1883-1884年年1905年年Recent 津巴布韦霍乱疫情津巴布韦霍乱疫情 ((20092009)) 海地海地:尚待救治的霍乱患儿(尚待救治的霍乱患儿(2010)) 海地:一男子拖着死于霍乱的一女性遗体(海地:一男子拖着死于霍乱的一女性遗体(2010)) v霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性传染性疾病霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性传染性疾病v以剧烈腹泻、呕吐、脱水为临床表现以剧烈腹泻、呕吐、脱水为临床表现v易出现循环衰竭及肾功能衰竭等易出现循环衰竭及肾功能衰竭等概 述被被WHO确定为必须国际检疫的传染病之一确定为必须国际检疫的传染病之一我国我国《《传染病防治法传染病防治法》》——甲类传染病甲类传染病 病 例主诉:主诉:张某,男性,张某,男性,24岁,昨日进食海产品,今日开始频繁腹岁,昨日进食海产品,今日开始频繁腹 泻,水样便,量多,继之呕吐无明显发热与腹痛,就诊时神泻,水样便,量多,继之呕吐无明显发热与腹痛,就诊时神志清楚 查体:查体:36℃℃,轻度脱水,腹平软、无压痛,四肢微凉。

      轻度脱水,腹平软、无压痛,四肢微凉 大便悬滴试验大便悬滴试验霍霍 乱乱粪便镜检:粪便镜检:WBC 0~~2/HP Go on 大便悬滴试验:大便悬滴试验:穿梭状、快速运动的细菌穿梭状、快速运动的细菌 The end 教学内容教学内容1  概述概述 6 6 临床表现临床表现2 2 病原学病原学 7 7 诊断诊断3 3 流行病学流行病学 8 8 治疗治疗4 4 发病机理发病机理 9 9 预防预防5 5 病理生理病理生理 病原学1、抗原构造血清、抗原构造血清分型分型 分类分类菌体抗原菌体抗原 (O)鞭毛抗原鞭毛抗原 (H)O1 群霍乱弧菌群霍乱弧菌:        古典生物型古典生物型      埃儿托生物型埃儿托生物型   不典型不典型O1群霍乱弧菌群霍乱弧菌非非O1群霍乱弧菌群霍乱弧菌 O 139霍乱弧菌霍乱弧菌 2、形态学、形态学 G--,逗点状;,逗点状;            病原学鞭毛鞭毛 病原学3.培养特性培养特性生长较快,怕酸嗜碱生长较快,怕酸嗜碱TCBS(硫代硫酸钠(硫代硫酸钠-柠檬酸钠柠檬酸钠-胆盐胆盐-蔗糖)琼脂(呈黄色)蔗糖)琼脂(呈黄色)在在 碱碱性性蛋蛋白白胨胨水水中中生生长长良良好好室温室温6h后,在气液交后,在气液交界面可见生长。

      界面可见生长 病原学4、抵抗力与变异、抵抗力与变异 v怕热不怕冷怕热不怕冷v怕干不怕湿怕干不怕湿v怕酸不怕碱怕酸不怕碱v怕氯不怕酒怕氯不怕酒v怕茶不怕奶怕茶不怕奶v多次传代可失去典型形态而成为杆状多次传代可失去典型形态而成为杆状v埃尔托比古典型较强的抵抗力埃尔托比古典型较强的抵抗力 病原学5、致病性、致病性v      鞭毛鞭毛v 菌毛菌毛v 霍乱弧菌产生霍乱弧菌产生3 3种毒素:种毒素:ⅠⅠ型毒素:(内毒素):制作菌苗的主要成分型毒素:(内毒素):制作菌苗的主要成分ⅡⅡ型毒素:(肠毒素型毒素:(肠毒素, cholera toxin, cholera toxin,, CTCT或霍乱原或霍乱原) ) 对热不稳定的外毒素,有抗原性对热不稳定的外毒素,有抗原性ⅢⅢ型毒素:对热稳定的外毒素型毒素:对热稳定的外毒素 病原学l有荚膜有荚膜,,有增强致病性的作用有增强致病性的作用l产生霍乱毒素,与产生霍乱毒素,与O1O1群霍乱弧菌的产毒量相仿群霍乱弧菌的产毒量相仿l在水中生存能力较在水中生存能力较O1O1群霍乱弧菌强群霍乱弧菌强l与埃尔托型菌遗传关系更为密切与埃尔托型菌遗传关系更为密切O139病原学 流行病学流行病学v传染源传染源:  病人和带菌者病人和带菌者v传播途径传播途径: 污染的水或食物通过消化道传播污染的水或食物通过消化道传播v易感性易感性:   普遍易感普遍易感v流行特征流行特征(1) 地区性地区性(2) 季节性季节性 夏秋季,夏秋季,7 7、、8 8月为高峰期月为高峰期v免疫力免疫力 康复者对霍乱弧菌感染康复者对霍乱弧菌感染 至少可产生至少可产生3 3年的年的免疫力免疫力 流行病学流行病学免疫性免疫性 病后获一定的免疫力。

      以体液免疫为主病后获一定的免疫力以体液免疫为主1 1、、SIgASIgA:主要免疫机制::主要免疫机制: 与菌毛等粘附因子结合,阻止细菌粘附;与菌毛等粘附因子结合,阻止细菌粘附; 凝集细菌,使其失去动力,抑制其侵袭和产生毒素;凝集细菌,使其失去动力,抑制其侵袭和产生毒素;可与霍乱肠毒素可与霍乱肠毒素B B亚单位结合,阻断其与受体结合亚单位结合,阻断其与受体结合2 2、抗肠毒素抗体和抗菌抗体:为、抗肠毒素抗体和抗菌抗体:为IgGIgG类抗体,前者主类抗体,前者主要针对霍乱毒素要针对霍乱毒素B B亚单位,后者主要针对亚单位,后者主要针对O O抗原 流行病学流行病学O139  霍乱弧菌霍乱弧菌: 散发散发                           普遍易感,成人多见普遍易感,成人多见                           急性起病急性起病                           进展迅速进展迅速                           通过污染的水或食物传染通过污染的水或食物传染 发病机制发病机制人体食入霍乱弧菌是否发病取决于:人体食入霍乱弧菌是否发病取决于:l细菌数量细菌数量l人体抵抗力人体抵抗力  鞭毛鞭毛运动运动致病物质之鞭毛、菌毛致病物质之鞭毛、菌毛普通普通菌毛菌毛穿过穿过肠粘膜表肠粘膜表面粘液层面粘液层是细菌定居于是细菌定居于小肠所必须的因子小肠所必须的因子发病机制发病机制粘附粘附肠壁上皮细肠壁上皮细胞微绒毛上胞微绒毛上大量繁殖大量繁殖产生毒素产生毒素毒素协同菌毛毒素协同菌毛TcpToxin coregulated pilus 霍乱霍乱孤菌孤菌胃胃小小肠霍乱毒素霍乱毒素肠液液过度分泌度分泌,胃肠蠕动增加,胃肠蠕动增加水水电解解质积聚聚剧烈泻吐烈泻吐脱水脱水恢复恢复 循循环衰竭衰竭代代谢性酸中毒性酸中毒低低钾综合征合征急性急性肾功能衰竭功能衰竭发病机制发病机制Toxin coregulated pilus 1A+5B发病机制发病机制致病物质之霍乱肠毒素致病物质之霍乱肠毒素(choleratoxin, CT)活性单位活性单位与受体结与受体结合单位合单位 A1A2 B亚单位与小肠粘膜上皮细亚单位与小肠粘膜上皮细胞胞GM1神经节苷脂受体结神经节苷脂受体结合,介导合,介导A亚单位进入细胞亚单位进入细胞A亚单位裂解为亚单位裂解为A1和和A2两条多肽,两条多肽,A1亚单位亚单位发挥毒性作用发挥毒性作用 环腺苷酸环腺苷酸↑,导致肠腺上皮,导致肠腺上皮细胞分泌功能亢进,分泌细胞分泌功能亢进,分泌Na+、、K+、、HCO3-和水,大和水,大量水和电解质在肠腔堆积,量水和电解质在肠腔堆积,引起剧烈腹泻与呕吐引起剧烈腹泻与呕吐G蛋白蛋白       Gs       ACATP      cAMPA1活活化化 囊性纤维化跨膜囊性纤维化跨膜转运调节因子转运调节因子(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,,CFTR)神经胶质瘤细胞神经胶质瘤细胞转化转化 病理生理病理生理成分成分血液血液粪便粪便                                 后果后果NaNa+ +140135等渗性失水,总钠量减少,肌肉痉挛等渗性失水,总钠量减少,肌肉痉挛ClCl- -105100K K+ +515低钾综合症低钾综合症HCOHCO3 3- -2745代谢性酸中毒代谢性酸中毒水分丢失水分丢失18L/d循环衰竭、肾功能衰竭、休克循环衰竭、肾功能衰竭、休克表中数字单位均为表中数字单位均为mmol/L分泌性腹泻与病理生理的关系分泌性腹泻与病理生理的关系人在失水的时候,胆汁浓缩,排泄物常为无胆汁之米泔样肠液人在失水的时候,胆汁浓缩,排泄物常为无胆汁之米泔样肠液 病理改变病理改变v 病理解剖:小肠轻微炎症。

      病理解剖:小肠轻微炎症v 死亡病人:严重脱水,尸僵出现早;死亡病人:严重脱水,尸僵出现早; 心、肝、脾等脏器均见缩小;心、肝、脾等脏器均见缩小; 肾小球及间质的毛细管扩张;肾小球及间质的毛细管扩张; 肾小管浊肿、变性及坏死肾小管浊肿、变性及坏死 临床表现临床表现潜伏期潜伏期:  1 3天天  分为三期分为三期 泻吐期(1) 先泻后吐先泻后吐(2) 特征性的粪便特征性的粪便:  “米泔水样米泔水样”便并含有少量黏液便并含有少量黏液(3) 无腹痛、无里急后重、无发热无腹痛、无里急后重、无发热(4) 持续几小时持续几小时~几天几天O139O139发热、腹痛稍常见,可出现菌血症发热、腹痛稍常见,可出现菌血症临床表现临床表现 v脱水脱水v周围循环衰竭、休克周围循环衰竭、休克v低钠(肌肉痉挛)低钠(肌肉痉挛) 低钾低钾 代谢性酸中毒代谢性酸中毒v持续数小时至持续数小时至2 2~~3 3日日脱水期临床表现临床表现 重度脱水的霍乱病人重度脱水的霍乱病人 幼小的霍乱患儿幼小的霍乱患儿 反应期及恢复期v症状消失症状消失v尿量增加尿量增加v体温回升体温回升v约约1 1//3 3病人出现发热性反应,约病人出现发热性反应,约3838~~39℃39℃ 临床表现临床表现 数小时数小时-7天天(二)发作(二)发作典型霍乱三期经过典型霍乱三期经过数小时数小时-2、、3天天                                     数小时数小时-2、、3天天                                      临床分型临床表现临床表现轻型轻型中型中型重型重型大便次数大便次数数次数次10~20次次>20次次脱水脱水(体重体重%))5%以下以下5%~10%> 10%精神状态精神状态尚好尚好呆滞或不安呆滞或不安静卧不动或烦躁静卧不动或烦躁声音嘶哑声音嘶哑无无轻度轻度失声、音哑,难以对话失声、音哑,难以对话皮肤皮肤稍干稍干干燥乏弹性干燥乏弹性弹性消失,抓起后久不恢复弹性消失,抓起后久不恢复口唇口唇稍干稍干干燥干燥极度干裂极度干裂指纹皱缩指纹皱缩不皱不皱皱瘪皱瘪干瘪干瘪腓肠肌痉挛腓肠肌痉挛无无痉挛痉挛明显痉挛明显痉挛脉搏脉搏正常正常细速细速弱速或无脉弱速或无脉血压血压基本正常基本正常12~9.33kPa小于小于9.33kPa以下或测不到以下或测不到尿量尿量稍减少稍减少<500ml/d极少或无尿极少或无尿 罕见的特殊类型罕见的特殊类型 ——中毒型霍乱(中毒型霍乱(干性霍乱干性霍乱)) 临床分型 起病急骤,发病后迅速进入休克状态,无明显起病急骤,发病后迅速进入休克状态,无明显的泻吐和脱水,但有严重的中毒性循环衰竭,多在的泻吐和脱水,但有严重的中毒性循环衰竭,多在数小时内死亡。

      多于尸解证实数小时内死亡多于尸解证实 可能由于大量肠液进入肠腔同时伴有肠麻痹,可能由于大量肠液进入肠腔同时伴有肠麻痹,吸收的肠毒素和内毒素引发休克,不待泻吐症状出吸收的肠毒素和内毒素引发休克,不待泻吐症状出现即迅速死亡现即迅速死亡 ( (一一) )肾肾功功能能衰衰竭竭  由由于于休休克克得得不不到到及及时时纠纠正正和和低低血血钾钾所所引引起起表表现现为为尿尿量量减减少少和和氮氮质质血血症症严严重重者者出现尿闭或出现尿闭或尿毒症,可因肾衰尿毒症,可因肾衰死亡   ( (二二) )急急性性肺肺水水肿肿 代代谢谢性性酸酸中中毒毒可可导导致致肺肺循循环环高高压压,,后者又因补充大量不含碱的盐水而加重后者又因补充大量不含碱的盐水而加重   ( (三三) )低钾综合征低钾综合征   并发症并发症 2005年福州市年福州市126例霍乱患者临床特点分析例霍乱患者临床特点分析霍乱临床表现可出现一些新的变化霍乱临床表现可出现一些新的变化轻型轻型 72.22%中型中型 20.64%重型重型 7.14 % (一)常规生化(一)常规生化 血血液液  红红细细胞胞和和血血红红蛋蛋白白增增高高((血血液液浓浓缩缩)),,白白细细胞胞计计数数1010~~2020××109/L109/L((1 1万万~~2 2万万/mm3/mm3))或或更更高高,,中中性性粒粒细细胞胞及及大大单核细胞增多。

      单核细胞增多 NaNa、、K K、、ClCl、、HCOHCO3 3降低,血降低,血pHpH下降下降 尿液尿液 少量蛋白、红白细胞及管型 少量蛋白、红白细胞及管型 大便常规大便常规 可见粘液和少许红、白细胞可见粘液和少许红、白细胞二)血清学检查(二)血清学检查 有诊断参考价值有诊断参考价值三)病原菌检查(三)病原菌检查 实验室检查实验室检查 ((1 1)直接涂片染色:典型霍乱弧菌,)直接涂片染色:典型霍乱弧菌,G-G- ((2 2)动力(悬滴)试验和制动试验  )动力(悬滴)试验和制动试验       如如““鱼鱼群群””穿穿梭梭样样运运动动物物时时,,则则加加入入0101群群多多价价血血清清一一滴滴,,若若是是0101群群霍霍乱乱弧弧菌菌,,由由于于抗抗原原抗抗体体作作用用,,则则凝凝集集成成块块,,弧弧菌菌运运动动即即停停止止如如加加0101群群血血清清后后,,不不能能制制止止运运动动,,应应再再用用01390139血血清重作试验清重作试验 实验室检查实验室检查 镜检下的鱼群状的革兰阴性霍乱弧菌镜检下的鱼群状的革兰阴性霍乱弧菌 霍乱弧菌的玻片凝集反霍乱弧菌的玻片凝集反应 ((3 3)增菌培养 所有怀疑霍乱患者粪便,除作显微镜检外,)增菌培养 所有怀疑霍乱患者粪便,除作显微镜检外,均应作增菌培养。

      均应作增菌培养 ((4 4)分离培养 常用庆大霉素琼脂平皿或碱性琼脂平板前)分离培养 常用庆大霉素琼脂平皿或碱性琼脂平板前者为强选择性培养基,者为强选择性培养基,3636~~37℃37℃培养培养8 8~~1010小时后者则需培小时后者则需培养养1010~~2020小时 ((5 5))PCRPCR检测 新近国外应用检测 新近国外应用PCRPCR技术来快速诊断霍乱技术来快速诊断霍乱实验室检查实验室检查 (米泔水样粪便、呕吐物)(米泔水样粪便、呕吐物)Cary-Blair保存液运送保存液运送实验室检查实验室检查微生物学检查确诊流程微生物学检查确诊流程 诊断断流行病学流行病学资料料临床特点床特点病原学病原学检查疫区疫区 接触史接触史粪便便培养培养 l在流行的疫区内,凡有典型临床表现者,即应按在流行的疫区内,凡有典型临床表现者,即应按临床诊断的霍乱处理临床诊断的霍乱处理l腹泻不严重,但有密切接触史也应作高度疑似病腹泻不严重,但有密切接触史也应作高度疑似病人处理,根据细菌培养确立或排除诊断人处理,根据细菌培养确立或排除诊断l对无接触史的轻型腹泻病人密切观察对无接触史的轻型腹泻病人密切观察l霍乱的确诊需依靠粪便培养阳性或血清凝集试验霍乱的确诊需依靠粪便培养阳性或血清凝集试验呈呈4倍或倍或4倍以上倍以上诊断诊断 (一)诊断标准 具有下列之一者,可诊断为霍乱。

      一)诊断标准 具有下列之一者,可诊断为霍乱 l泻吐症状泻吐症状,  粪便培养阳性粪便培养阳性l 粪便培养阴性,但来自流行地区,血清凝集抗体粪便培养阴性,但来自流行地区,血清凝集抗体测定效价测定效价4倍或倍或4倍以上增高倍以上增高l粪便培养阳性前后粪便培养阳性前后5天有轻度腹泻表现天有轻度腹泻表现诊断诊断 (二)疑似诊断 具有以下之一者二)疑似诊断 具有以下之一者l临床症状典型,但病原学检查阴性临床症状典型,但病原学检查阴性l流行期间有明确接触史,有泻吐症状而无其他流行期间有明确接触史,有泻吐症状而无其他原因可解释原因可解释诊断诊断 v与各种细菌性食物中毒相鉴别与各种细菌性食物中毒相鉴别v与细菌性痢疾鉴别与细菌性痢疾鉴别 (见后)(见后) v病毒性腹泻病毒性腹泻 v急性胃肠炎急性胃肠炎鉴别诊断鉴别诊断 v隔离隔离: : 疑似病例按疑似病例按肠道道传染病隔离、消毒染病隔离、消毒v按病人呕吐情况后给流质或禁食按病人呕吐情况后给流质或禁食v静脉或口服补液并纠正电解质静脉或口服补液并纠正电解质v对症治疗,辅以抗菌药物或抑制肠道分泌药物对症治疗,辅以抗菌药物或抑制肠道分泌药物 治疗原则治疗原则严格隔离,及时补液,辅以抗菌和对症治疗严格隔离,及时补液,辅以抗菌和对症治疗                          隔离消毒隔离消毒v严严格格隔隔离离至至症症状状消消失失6 6日日后后,,大大便便培培养养致致病病菌菌,,1 1次次/ /日,连续日,连续2 2次阴性,可解除隔离出院。

      次阴性,可解除隔离出院v慢慢性性带带菌菌者者,,大大便便培培养养连连续续7 7日日阴阴性性,,胆胆汁汁培培养养1 1次次/ /周,连续周,连续2 2次阴性,可解除隔离出院次阴性,可解除隔离出院v对患者吐泻物及食具等均经彻底消毒对患者吐泻物及食具等均经彻底消毒治疗治疗 v口服补液 对轻、中型病人可予口服补液,对重口服补液 对轻、中型病人可予口服补液,对重症病人先予以静脉补液,待休克纠正、情况改善后,症病人先予以静脉补液,待休克纠正、情况改善后,再改为口服补液再改为口服补液补液治疗补液治疗治疗治疗v成人:成人:750ml/h(750ml/h(前前6h),6h),前前6h6h泄吐量泄吐量1.51.5倍(后每倍(后每6h6h))v儿童(<儿童(<20Kg20Kg):):250ml/h(250ml/h(前前6h),6h), 补液治疗补液治疗v静脉补液 静脉补液 541541液液+50%+50%葡萄糖葡萄糖20ml20ml 林格液林格液v静脉输液的量与速度 静脉输液的量与速度  轻度脱水轻度脱水 30003000~~4000/4000/天,天, 中度脱水中度脱水 40004000~~8000ml/8000ml/天,天, 重度脱水重度脱水 80008000~~12000ml /12000ml /天天 儿童儿童 100 100 ~~200 /Kg /200 /Kg /天天治疗治疗失多少,补多少;失什么,补什么失多少,补多少;失什么,补什么早期、快速、足量;先盐后糖,先快后满,纠酸补钙,见尿补钾早期、快速、足量;先盐后糖,先快后满,纠酸补钙,见尿补钾 治疗治疗抗菌治疗抗菌治疗- -辅助治疗辅助治疗目前常用药物:目前常用药物:v复方新诺明,甲氧苄啶(复方新诺明,甲氧苄啶(TMPTMP))80mg/80mg/磺胺甲噁唑(磺胺甲噁唑(SMZSMZ))40mg40mgv多西环素多西环素 v诺氟沙星(诺氟沙星(norfloxacinnorfloxacin)或环丙沙星()或环丙沙星(ciprofloxacinciprofloxacin))以上药物任选一种,连服以上药物任选一种,连服3 3日。

      日不能口服者可应用氨苄西林肌肉或静脉注射不能口服者可应用氨苄西林肌肉或静脉注射 抗菌治疗只能缩短病程,减少腹泻次数,排除病原菌抗菌治疗只能缩短病程,减少腹泻次数,排除病原菌 治疗治疗抗肠毒素(抗分泌)抗肠毒素(抗分泌)- -辅助治疗辅助治疗v氯丙嗪氯丙嗪——抑制抑制ACACv黄连素黄连素——抑制肠毒素、抗菌抑制肠毒素、抗菌 治疗治疗对症治疗对症治疗v剧烈呕吐、腹泻 剧烈呕吐、腹泻    v低血钾 低血钾 v休克和心力衰竭 休克和心力衰竭 v肌肉痉挛肌肉痉挛 报疫情:城市疫情:城市应2 2小小时内,内,农村村6 6小小时内内 对霍乱病人霍乱病人进行登行登记和和粪培养培养 严格检疫,严格检疫,逢泻必逢泻必检,逢疑必,逢疑必报l预防性服药,预防性服药,研研发疫苗疫苗l 三管,一三管,一灭预预 防防 预预 防防——疫苗疫苗       长期使用死疫苗,预防有一定困难:长期使用死疫苗,预防有一定困难:1、由于本菌在水中长期存活,对外界抵抗力强、由于本菌在水中长期存活,对外界抵抗力强2、病后有、病后有1-2%带菌,故难消灭传染源带菌,故难消灭传染源3、死疫苗的保护率为、死疫苗的保护率为50%,血清抗体仅维持,血清抗体仅维持3-6个月个月 预预 防防——疫苗疫苗     现在研制的有:现在研制的有:1、减毒重组活菌:除去编码、减毒重组活菌:除去编码A亚单位的基因片段,亚单位的基因片段,                                  但仍有轻度腹泻但仍有轻度腹泻2、、冻干肠溶型胶囊型疫苗冻干肠溶型胶囊型疫苗:纯化:纯化B亚单位亚单位+灭活全菌体灭活全菌体                                                          5岁以下儿童效果较差岁以下儿童效果较差 3、霍乱伤寒杂交菌苗:正在人群中试验、霍乱伤寒杂交菌苗:正在人群中试验 v霍乱病人及其密切接触者要在医院接受隔离治疗霍乱病人及其密切接触者要在医院接受隔离治疗和观察和观察v不要吃无照食品店和路边小吃摊上的食品。

      不要吃无照食品店和路边小吃摊上的食品v生、熟食品要分开加工、存放生、熟食品要分开加工、存放v不吃变质的食物,不吃生的或半生不熟的水产品不吃变质的食物,不吃生的或半生不熟的水产品v要勤洗手,养成不喝生水的好习惯要勤洗手,养成不喝生水的好习惯Notice 目前我国霍乱防控中存在的问题::疫源检索力度不够疫源检索力度不够常规监测工作薄弱,信息收集不全常规监测工作薄弱,信息收集不全全国霍乱诊断血清、分离培养基等实验室全国霍乱诊断血清、分离培养基等实验室诊断试剂尚未统一诊断试剂尚未统一 1、、霍乱弧菌的生理学性状是霍乱弧菌的生理学性状是 A A、革兰染色阳性、有芽孢、夹膜和鞭毛、革兰染色阳性、有芽孢、夹膜和鞭毛 B B、革兰染色阴性,末端有一根鞭毛,运动极为活跃、革兰染色阴性,末端有一根鞭毛,运动极为活跃 C C、需氧、耐酸不耐碱、最适、需氧、耐酸不耐碱、最适pH 4.5-5.5 pH 4.5-5.5 D D、霍乱弧菌产生内毒素性质的霍乱肠毒素、霍乱弧菌产生内毒素性质的霍乱肠毒素 √思思 考考 题题 2、、被称之为霍乱第被称之为霍乱第8 8次世界大流行的病原是次世界大流行的病原是 A A、古典生物型霍乱弧菌、古典生物型霍乱弧菌 B B、埃尔托生物型霍乱弧菌、埃尔托生物型霍乱弧菌 C C、、 O157O157大肠杆菌大肠杆菌 D D 、、O139O139霍乱弧菌霍乱弧菌 √思思 考考 题题 √3 3、霍乱的最主要传播途径是、霍乱的最主要传播途径是 A A、通过血液途径、通过血液途径 B B、通过苍蝇媒介、通过苍蝇媒介 C C、通过日常生活接触、通过日常生活接触 D D、通过污染的水源或食物、通过污染的水源或食物 思思 考考 题题 4、、霍乱病人最早出现的病理生理改变是霍乱病人最早出现的病理生理改变是 A A、急性肾功能衰竭、急性肾功能衰竭 B B、急性肾上腺皮质功能不全、急性肾上腺皮质功能不全 C C、大量水分及电解质丢失、大量水分及电解质丢失 D D、急性心功能不全、急性心功能不全 √思思 考考 题题 5、、霍乱典型病例的临床表现是霍乱典型病例的临床表现是 A A、畏寒、发热,早期中毒性休克、畏寒、发热,早期中毒性休克 B B、剧烈腹痛、腹泻、呕吐、呕吐物呈水样、剧烈腹痛、腹泻、呕吐、呕吐物呈水样 C C、畏寒发热,腹痛腹泻,脓血样大便,里急后重明显、畏寒发热,腹痛腹泻,脓血样大便,里急后重明显 D D、、严严重重无无痛痛性性腹腹泻泻,,大大便便呈呈水水样样或或米米泔泔水水样样,,继继而而呕呕吐,严重脱水征吐,严重脱水征 √思思 考考 题题 6、、霍乱的确诊依据是霍乱的确诊依据是 A A、典型的临床表现、典型的临床表现 B B、粪便、呕吐物培养阳性、粪便、呕吐物培养阳性 C C、与霍乱患者密切接触史、与霍乱患者密切接触史 D D、大便常规仅见少数白细胞、大便常规仅见少数白细胞 √复复 习习 题题 7 7、霍乱病人对症治疗重点应注意、霍乱病人对症治疗重点应注意 A A、解痉止痛、解痉止痛 B B、镇静、镇静 C C、有效血容量的补充、有效血容量的补充 D D、降温、降温 E E、止泻、止泻 √复复 习习 题题 8 8、、 治疗霍乱补液原则下列哪项是错误的治疗霍乱补液原则下列哪项是错误的 A A、轻、中型病人可予以口服补液、轻、中型病人可予以口服补液 B B、重型病人治疗开始以快速静推或静滴补液、重型病人治疗开始以快速静推或静滴补液 C C、、轻轻、、中中、、重重型型补补液液者者分分别别为为30003000~~40004000,,40004000~~80008000,, 80008000~~12000mL12000mL,,2424小时内小时内 D D 、重型病人每瓶液体按常规浓度积极补充氯化钾、重型病人每瓶液体按常规浓度积极补充氯化钾 √复复 习习 题题 9、预防霍乱较为完整的措施是、预防霍乱较为完整的措施是 A A、封锁疫点、疫区、封锁疫点、疫区 B B、流行季节预防服药、流行季节预防服药 C C、流行季节预防接种、流行季节预防接种 D D、、隔隔离离治治疗疗病病人人,,切切断断传传播播途途径径,,疫疫区区人群进行预防注射人群进行预防注射 √复复 习习 题题 某学生于暑假返校途中,在一码头食冷稀饭一碗,某学生于暑假返校途中,在一码头食冷稀饭一碗,次日突起腹泻,一天次日突起腹泻,一天20余次,继之呕吐,无明显腹痛,余次,继之呕吐,无明显腹痛,体查:体温体查:体温36.5℃℃,中度脱水,血压,中度脱水,血压75/53mmHg,大,大便镜检:便镜检:WBC 0~~1/HP。

      2 2)应考虑做那项检查确诊?)应考虑做那项检查确诊? ((3 3)最好的治疗措施是?)最好的治疗措施是?((1)最可能的原因是?)最可能的原因是?复复 习习 题题 细菌性痢疾细菌性痢疾(( bacillary dysentery )) 简称菌痢,病原菌是肠杆菌科志简称菌痢,病原菌是肠杆菌科志贺菌属,也称痢疾杆菌贺菌属,也称痢疾杆菌主要表现腹痛、腹泻、里急后重主要表现腹痛、腹泻、里急后重和粘液血便,伴有发热及全身毒和粘液血便,伴有发热及全身毒血症状,严血症状,严重者有感染性休克和重者有感染性休克和或中毒性脑病或中毒性脑病 概 述1899 1899 年,日本人志贺首先发现是痢疾杆菌引起年,日本人志贺首先发现是痢疾杆菌引起最早记述于古希腊希波克拉底时代最早记述于古希腊希波克拉底时代( (公元前公元前5 5 世纪世纪) )1919世纪曾出现全世界大流行世纪曾出现全世界大流行 概 述中医古代称中医古代称“肠癖肠癖”或或“滞下滞下”金元时代称金元时代称“时疫痢时疫痢”,能相互传染,能相互传染时疫作痢,一方一家之内,时疫作痢,一方一家之内,上下传染相似上下传染相似 教学内容教学内容典型菌痢、中毒性菌痢的临床表现典型菌痢、中毒性菌痢的临床表现病原学、流行病学、病理特征病原学、流行病学、病理特征发病机理、鉴别诊断发病机理、鉴别诊断粪便特征,实验室检查粪便特征,实验室检查抗生素的选用抗生素的选用掌握掌握了解了解 病原学痢疾杆菌痢疾杆菌            属肠杆菌科志贺菌属,属肠杆菌科志贺菌属,G– 杆菌,无鞭毛,荚杆菌,无鞭毛,荚膜、芽胞,有菌毛。

      膜、芽胞,有菌毛       分分    型型  目前分为目前分为4群及群及43个血清型个血清型     痢疾志贺菌痢疾志贺菌         A(毒力最强)(毒力最强)     福氏志贺菌福氏志贺菌         B(我国主要)(我国主要)     鲍氏志贺菌鲍氏志贺菌         C(我国较少)(我国较少)     宋内志贺菌宋内志贺菌         D(我国其次,病情最轻)(我国其次,病情最轻)      病原学 病原学抵抗力抵抗力宋内志贺菌(宋内志贺菌(D D)) >福氏志贺菌(>福氏志贺菌(B B)) >鲍氏志贺>鲍氏志贺菌(菌(C C)>)> 痢疾志贺菌(痢疾志贺菌(A A)群)群 v对热、酸、消毒剂敏感对热、酸、消毒剂敏感v阴暗、潮湿、冷冻环境下可生存数周阴暗、潮湿、冷冻环境下可生存数周v蔬菜、瓜果,污染物品上能存活蔬菜、瓜果,污染物品上能存活2 2周周 病原学致病性:致病性:v均产生均产生内毒素内毒素(脂多糖)(脂多糖)v A A群及个别群及个别D D群可产生群可产生外毒素外毒素,参与致病作用,参与致病作用   ①①神经毒性:小动物四肢麻痹、死亡神经毒性:小动物四肢麻痹、死亡   ②②细胞毒性:致细胞死亡细胞毒性:致细胞死亡   ③③肠毒性:早期出现的水样腹泻肠毒性:早期出现的水样腹泻 流行病学流行病学v传染源传染源:  病人和带菌者病人和带菌者v传播途径传播途径: 消化道传播消化道传播v易感性易感性:   普遍易感普遍易感v流行特征流行特征 流行病学流行病学 传染源传染源患患  者者带菌者带菌者急性患者急性患者慢性患者慢性患者(非流行季节)(非流行季节)恢复期带菌者恢复期带菌者 (持续(持续1-6w1-6w,,20%20%))无症状带菌者无症状带菌者急性中毒性患者急性中毒性患者急性非典型患者急性非典型患者急性典型患者急性典型患者 流行病学流行病学v食物传播:爆发流行食物传播:爆发流行v生活接触生活接触:   散发,任何季节散发,任何季节v经蝇传播经蝇传播:   苍蝇是重要的传播媒介苍蝇是重要的传播媒介v经水传播:爆发流行,同一区域经水传播:爆发流行,同一区域 传播途径:传播途径:3F food feces fly 游泳也易导致菌痢吗?游泳也易导致菌痢吗?流行病学流行病学 流行病学流行病学 1、气温条件适合痢菌生长繁殖、气温条件适合痢菌生长繁殖2、苍蝇多,传播媒介多、苍蝇多,传播媒介多3、天热喜冷饮及生食瓜果蔬菜等食品、天热喜冷饮及生食瓜果蔬菜等食品4、胃肠道防御功能降低、胃肠道防御功能降低 流行特征:流行特征:全年散发,夏秋多见全年散发,夏秋多见 发病机制发病机制志贺菌发病的决定因素:志贺菌发病的决定因素:l细菌数量细菌数量l致病力致病力l人体抵抗力人体抵抗力志贺菌治病必须具备:志贺菌治病必须具备:l介导细菌吸附的光滑型脂多糖介导细菌吸附的光滑型脂多糖O抗原抗原l有侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力有侵袭上皮细胞并在其中繁殖的能力l侵袭繁殖后能产生毒素侵袭繁殖后能产生毒素  痢疾杆菌痢疾杆菌胃胃肠道正常菌群肠道正常菌群拮抗作用拮抗作用肠粘膜分泌肠粘膜分泌特异性特异性IgA发病机制发病机制胃胃酸杀灭酸杀灭      肠道肠道抵抗力抵抗力食入细菌量大食入细菌量大阻止细菌阻止细菌吸附侵袭吸附侵袭 志贺菌进志贺菌进入消化道入消化道侵入结肠侵入结肠上皮细胞上皮细胞经基底膜经基底膜进入固有层进入固有层繁殖释放繁殖释放毒素毒素肠粘膜炎症反应肠粘膜炎症反应和固有层小血管和固有层小血管循环障碍循环障碍肠粘膜炎症、肠粘膜炎症、坏死和溃疡坏死和溃疡侵入粘膜下层侵入粘膜下层血行感染血行感染作用肾上腺作用肾上腺髓质髓质感染性休克、感染性休克、DICDIC、、MODFMODF刺激交感神经和刺激交感神经和网状内皮神经,网状内皮神经,释放血管活性物质释放血管活性物质急性微循环障碍急性微循环障碍发热、腹痛、发热、腹痛、粘液脓血便粘液脓血便发热、毒血症发热、毒血症中毒性菌痢中毒性菌痢脑型、休克型脑型、休克型 菌毛菌毛外毒素外毒素 内毒素内毒素炎症反应炎症反应小血管痉挛小血管痉挛粘膜粘膜炎症炎症坏死坏死溃疡溃疡腹痛腹痛腹泻腹泻里急后重里急后重粘液粘液脓血便脓血便 内内毒毒素素志贺毒素志贺毒素——内毒素内毒素血中儿茶酚胺血中儿茶酚胺等多种血管活等多种血管活性物质增加性物质增加损伤血管损伤血管壁,壁,DICDIC、、血栓形成血栓形成发病机制发病机制全身小全身小血管痉挛血管痉挛急性急性微循环微循环障碍障碍感染性休克感染性休克MOFMOF脑水肿脑水肿脑疝脑疝休克型休克型脑型脑型 发病机制发病机制 慢性菌痢的可能机制慢性菌痢的可能机制1、急性期治疗不及时、不彻底、急性期治疗不及时、不彻底2、机体抵抗力下降,尤其胃肠道的原有疾患、机体抵抗力下降,尤其胃肠道的原有疾患或营养不良等因素有关。

      或营养不良等因素有关 发病机制发病机制  菌痢发病机理的研究进展(菌痢发病机理的研究进展(1))    结肠粘膜炎症和灶性溃疡的发生与病原菌内基因的联结肠粘膜炎症和灶性溃疡的发生与病原菌内基因的联合调控有关合调控有关 ,已发现承担侵袭、繁殖和播散功能的基,已发现承担侵袭、繁殖和播散功能的基因均位于菌体染色体及质粒之中:因均位于菌体染色体及质粒之中:l 侵袭质粒抗原侵袭质粒抗原(ipa)——识别上皮细胞的外膜蛋白识别上皮细胞的外膜蛋白l    侵袭基因侵袭基因(inv)——侵袭质粒抗原基因产物插入外膜侵袭质粒抗原基因产物插入外膜l    侵袭侵袭 调节表面成分(调节表面成分(vlrF))——进行排列组合进行排列组合l    virG———促使病菌脱离吞噬体进入脑浆,并扩散促使病菌脱离吞噬体进入脑浆,并扩散 发病机制发病机制菌痢发病机理的研究进展(菌痢发病机理的研究进展(2)) 各种痢疾杆菌内的大质粒各种痢疾杆菌内的大质粒(120—140MDa)所产所产生的细胞毒素是导致发病和临床征象的另一因素:生的细胞毒素是导致发病和临床征象的另一因素:l 细胞毒素的原型是志贺氏毒素,它具有特异活性的细胞毒素的原型是志贺氏毒素,它具有特异活性的糖甙酶,能选择性抑制肠绒毛细胞蛋白的合成,促糖甙酶,能选择性抑制肠绒毛细胞蛋白的合成,促使细胞死亡;使细胞死亡;l 并使水钠吸收减少,造成液体在肠腔积聚;并使水钠吸收减少,造成液体在肠腔积聚;l 积聚的肠液混同炎症引起的血性分泌粘液和坏死的积聚的肠液混同炎症引起的血性分泌粘液和坏死的细胞,刺激肠壁和直肠,造成里急后重和脓血便。

      细胞,刺激肠壁和直肠,造成里急后重和脓血便 病理改变病理改变病变部位病变部位主要在结肠主要在结肠以乙状结肠和直肠病变最显著以乙状结肠和直肠病变最显著严重者可累及整个结肠及回肠下段严重者可累及整个结肠及回肠下段 病理改变病理改变急性期急性期————弥漫性纤维蛋白渗出性炎症弥漫性纤维蛋白渗出性炎症 假膜、假膜、浅表性溃疡、病变仅限于固有层浅表性溃疡、病变仅限于固有层慢性期慢性期————炎症时好时坏、溃疡不断形成修复炎症时好时坏、溃疡不断形成修复 肠粘膜水肿、肠壁增厚、溃疡、疤痕肠粘膜水肿、肠壁增厚、溃疡、疤痕毒痢毒痢————肠道病变轻,多脏器血管痉挛及通透性增加肠道病变轻,多脏器血管痉挛及通透性增加 粘膜皱襞表面粘膜皱襞表面糠皮样外观糠皮样外观假膜性肠炎假膜性肠炎假膜首先出现于粘膜假膜首先出现于粘膜皱襞的顶部,呈糠皮皱襞的顶部,呈糠皮状,随着病变的扩大状,随着病变的扩大可融合成片可融合成片 大量纤维素渗出大量纤维素渗出坏死组织坏死组织中性粒细胞中性粒细胞红细胞红细胞细菌细菌灰灰白白色色假假膜膜假膜性肠炎假膜性肠炎 假膜由纤维假膜由纤维素和炎细胞素和炎细胞等构成等构成假膜性肠炎假膜性肠炎 临床表现临床表现 •潜伏期潜伏期l一一3d(数小时至数小时至7d)。

      •病情严重程度病情严重程度   痢疾志贺菌痢疾志贺菌>福氏志贺菌福氏志贺菌>宋内志贺菌宋内志贺菌 临床表现临床表现 分型分型 急性急性  慢性慢性慢性迁延型慢性迁延型急性发作型急性发作型急性中毒型急性中毒型急性非典型(轻型)急性非典型(轻型)急性普通型(典型)急性普通型(典型)慢性隐匿型慢性隐匿型混合型混合型脑型脑型休克型休克型急性重型急性重型 普通型(典型)菌痢普通型(典型)菌痢v起病急起病急v高热,寒战、腹痛,腹泻,里急后重高热,寒战、腹痛,腹泻,里急后重v大便次数:大便次数:≥10次次/日,量少,开始为稀便,迅速日,量少,开始为稀便,迅速转变为黏液脓血便,无粪质转变为黏液脓血便,无粪质v左下腹压痛,肠鸣音亢进左下腹压痛,肠鸣音亢进v病程约病程约1周左右周左右临床表现临床表现 轻型(非典型)菌痢轻型(非典型)菌痢v毒血症状轻,低热或不发热毒血症状轻,低热或不发热v腹痛症状轻,无明显里急后重腹痛症状轻,无明显里急后重v肠道症状轻,腹泻次数少,无脓血肠道症状轻,腹泻次数少,无脓血临床表现临床表现 重型菌痢重型菌痢v多见于老弱及营养不良者多见于老弱及营养不良者v急起高热、腹痛、腹泻严重急起高热、腹痛、腹泻严重v腹泻次数多,大于腹泻次数多,大于20次次/日日v可出现大便失禁、中毒性肠麻痹、严重脱水、可出现大便失禁、中毒性肠麻痹、严重脱水、电解质紊乱及休克等电解质紊乱及休克等临床表现临床表现 中毒型菌痢中毒型菌痢       严重毒血症状严重毒血症状    面色苍白,面色苍白,    皮肤花斑,皮肤花斑,    四肢厥冷四肢厥冷   血压下降血压下降   脉搏细数脉搏细数   少尿、无尿少尿、无尿临床表现临床表现脑型脑型呼吸衰竭型呼吸衰竭型休克型休克型周围循环衰竭型周围循环衰竭型严重毒血症状严重毒血症状脑血管痉挛、脑血管痉挛、脑水肿、脑疝脑水肿、脑疝烦躁,嗜睡,烦躁,嗜睡,昏迷,惊厥昏迷,惊厥瞳孔改变瞳孔改变呼吸异常或衰竭呼吸异常或衰竭 慢性菌痢:急性菌痢慢性菌痢:急性菌痢反复发作或迁延不愈反复发作或迁延不愈2月以上月以上原因原因          治疗不当治疗不当                  耐药,福氏志贺菌感染耐药,福氏志贺菌感染                  免疫力低免疫力低                  基础疾病基础疾病临床表现临床表现  迁延型:反复痢疾发作,伴乏力、贫血、营养不良迁延型:反复痢疾发作,伴乏力、贫血、营养不良  隐匿型:大便发现病原体,隐匿型:大便发现病原体, 镜检有炎症或溃疡镜检有炎症或溃疡  急性发作型:慢性菌痢史,急性发作急性发作型:慢性菌痢史,急性发作 l 血象:急性期血象:急性期WBC((10~~20))×109/L ,,N↑                    慢性期可贫血慢性期可贫血l    大便常规:脓血粘液便,无粪质,大便常规:脓血粘液便,无粪质,                        WBC((≥15/HP),大量脓细胞和少许红细胞,大量脓细胞和少许红细胞                        如有巨噬细胞更有助于诊断如有巨噬细胞更有助于诊断l    病原学检查:痢疾杆菌培养(病原学检查:痢疾杆菌培养(+))——确诊依据确诊依据                               使用抗生素前,新鲜、脓血部分使用抗生素前,新鲜、脓血部分l 肠镜:疑难、慢性患者肠镜:疑难、慢性患者           实验室检查实验室检查 粪便中的巨噬细胞:胞体较大,圆形。

      粪便中的巨噬细胞:胞体较大,圆形实验室检查实验室检查胞质内可见被吞噬物(细菌及红、白细胞、细胞碎片等)胞质内可见被吞噬物(细菌及红、白细胞、细胞碎片等) 并发症并发症v志贺菌败血症:志贺菌败血症: B群,儿童,病死率高群,儿童,病死率高v关节炎:渗出性大关节炎关节炎:渗出性大关节炎v急性心肌炎急性心肌炎v溶血尿毒综合征溶血尿毒综合征    (hemolytic uremic syndrome,,HUS)) HUS是一种累及多系统、以微血管病性溶血、急是一种累及多系统、以微血管病性溶血、急性肾功能衰竭和血小板减少为主要特征的临床综合征性肾功能衰竭和血小板减少为主要特征的临床综合征 l夏秋季夏秋季l有进食不洁食物或与菌痢病人接触史有进食不洁食物或与菌痢病人接触史l发发热热、、腹腹痛痛、、腹腹泻泻、、里里急急后后重重及及黏黏液液脓脓血血便便 ,,左左下腹有明显压痛下腹有明显压痛l化验:血象及大便常规化验:血象及大便常规急性菌急性菌痢痢诊诊 断断 l有急性菌痢病史有急性菌痢病史l病程超过病程超过2个月未愈者个月未愈者l反反复复发发作作腹腹痛痛、、腹腹泻泻,,时时轻轻时时重重,,大大便便可可有有黏黏液液及脓血及脓血l化验:血象及大便常规化验:血象及大便常规慢性慢性菌痢菌痢诊诊 断断 l儿童多见儿童多见l高高热热、、惊惊厥厥、、意意识识障障碍碍及及循循环环、、呼呼吸吸衰衰竭竭,,而而胃胃肠道症状轻微甚至无腹痛、腹泻肠道症状轻微甚至无腹痛、腹泻l用用直肠拭子采便直肠拭子采便或或盐水灌肠盐水灌肠取便送检取便送检l粪便镜检有多量白细胞或脓细胞及红细胞粪便镜检有多量白细胞或脓细胞及红细胞l确诊则有赖于粪便培养有痢疾杆菌确诊则有赖于粪便培养有痢疾杆菌中毒性菌中毒性菌痢痢诊诊 断断 中毒性菌痢中毒性菌痢应与下列病症相鉴别:应与下列病症相鉴别:–高热惊厥:高热惊厥:此症多见婴幼儿,既往多有高热惊厥且此症多见婴幼儿,既往多有高热惊厥且反复发作史,常可寻找出引起高热惊厥的病因及诱反复发作史,常可寻找出引起高热惊厥的病因及诱发因素。

      一经发因素一经退热处理后惊厥即随之消退退热处理后惊厥即随之消退–中毒性肺炎:中毒性肺炎:此种肺炎病前多有受凉史,多伴感染此种肺炎病前多有受凉史,多伴感染性休克肺炎症状与体征,出现较早,胸部性休克肺炎症状与体征,出现较早,胸部X X光片光片提示提示肺部感染证据无典型肠道感染的临床表现粪便肺部感染证据无典型肠道感染的临床表现粪便(包括肛试)检查无特殊发现包括肛试)检查无特殊发现 鉴别诊断鉴别诊断 中毒性菌痢中毒性菌痢应与下列病症相鉴别:应与下列病症相鉴别:–流行性乙型脑炎流行性乙型脑炎:乙脑的:乙脑的中枢神经系统症状出现有个中枢神经系统症状出现有个过程过程,其极重型亦需,其极重型亦需2 2~~3 3天,较中毒生菌痢为晚粪天,较中毒生菌痢为晚粪便(包括肛试与灌肠)镜检无异常;细菌培养阴性便(包括肛试与灌肠)镜检无异常;细菌培养阴性脑脊液检查呈病毒性脑膜炎改变;乙脑病毒脑脊液检查呈病毒性脑膜炎改变;乙脑病毒特异性抗特异性抗体体IgMIgM阳性阳性有诊断价值有诊断价值 –脑型疟疾脑型疟疾:需与脑型毒痢相鉴别来自疫区,结合发:需与脑型毒痢相鉴别来自疫区,结合发病季节,以间歇性突发性发冷、发热、出汗后退热的病季节,以间歇性突发性发冷、发热、出汗后退热的临床特征,血片或骨髓片中找到临床特征,血片或骨髓片中找到疟原虫疟原虫可确诊。

      可确诊鉴别诊断鉴别诊断 v隔离隔离: : 疑似病例按疑似病例按肠道道传染病隔离、消毒染病隔离、消毒v补充液体及充液体及电解解质是治是治疗的关的关键环节 早期、快速、足量早期、快速、足量 v先先盐后糖、先快后慢、适后糖、先快后慢、适时补碱、及碱、及时补钾维持水、持水、电解解质平衡 v总补液量液量= =入院入院时已已丢失的水、失的水、电解解质+ +入院后入院后继续丢失的失的+ +每日生理需要量每日生理需要量治疗原则治疗原则 急性菌痢急性菌痢l一般治疗一般治疗l病病原原治治疗疗::喹喹诺诺酮酮类类、、磺磺胺胺类类((复复方方新新诺诺明明))、、头头孢菌素类、氨基糖苷类孢菌素类、氨基糖苷类 l对症治疗对症治疗l高热:退热药及物理降温高热:退热药及物理降温l腹痛:解痉药如阿托品及颠茄腹痛:解痉药如阿托品及颠茄l毒血症症状严重者:可酌情小剂量肾上腺皮质激素毒血症症状严重者:可酌情小剂量肾上腺皮质激素 治疗治疗 慢性菌痢菌痢l一般治疗:生活规律,积极治疗慢性疾病一般治疗:生活规律,积极治疗慢性疾病l病病原原治治疗疗::根根据据药药敏敏试试验验,,选选择择抗抗菌菌药药物物,,可可联联合合应用,疗程须长,须重复应用,疗程须长,须重复1~~3个疗程个疗程l对对症症治治疗疗::肠肠功功能能紊紊乱乱者者给给予予镇镇静静药药及及调调节节植植物物神神经药,菌群失调者可用微生态制剂,保留灌肠经药,菌群失调者可用微生态制剂,保留灌肠治疗治疗 中毒性菌痢中毒性菌痢l病原治疗:静脉用氟喹诺酮类、三代头孢菌素类病原治疗:静脉用氟喹诺酮类、三代头孢菌素类l休克型:积极抗休克治疗休克型:积极抗休克治疗l脑型:积极治疗脑水肿,防治呼吸衰竭脑型:积极治疗脑水肿,防治呼吸衰竭治疗治疗 预预  后后 v痢疾志贺菌群重,福氏易慢性痢疾志贺菌群重,福氏易慢性v中毒型病死率高中毒型病死率高v慢性不易根治慢性不易根治v免疫力低,儿童或老年人病死率高免疫力低,儿童或老年人病死率高 预 防v管理好传染源:早隔离,早治疗,彻底治疗管理好传染源:早隔离,早治疗,彻底治疗v切断传播途径:切断传播途径: “三管一灭三管一灭”,个人卫生,个人卫生v保护易感人群:保护易感人群:采用口服活菌苗采用口服活菌苗——IgA        防止菌毛粘附,细菌侵袭和毒素致泻防止菌毛粘附,细菌侵袭和毒素致泻          流行期间,口服生大蒜、地棉等流行期间,口服生大蒜、地棉等 1、细菌性痢疾的病原体属于、细菌性痢疾的病原体属于A、弯曲菌属、弯曲菌属B、沙门菌属、沙门菌属          C、弧菌属、弧菌属 D、志贺菌属、志贺菌属E、螺旋菌属、螺旋菌属√复复 习习 题题 2、细菌性痢疾的主要病变部位位于、细菌性痢疾的主要病变部位位于 A、回肠末端、回肠末端            B、乙状结肠与直肠、乙状结肠与直肠     C、升结肠、升结肠 D、降结肠、降结肠              E、累及整个肠道、累及整个肠道 √复复 习习 题题 3、菌痢的确诊依据是、菌痢的确诊依据是A、典型菌痢临床症状、典型菌痢临床症状B、粪检有巨噬细胞、粪检有巨噬细胞C、粪便镜检白细胞超过、粪便镜检白细胞超过15/HPD、粪便镜检有大量脓细胞、粪便镜检有大量脓细胞E、粪培养阳性、粪培养阳性 √复复 习习 题题 4、下列各项中,对于中毒性痢疾脑型和乙脑的、下列各项中,对于中毒性痢疾脑型和乙脑的鉴别最有意义的是:鉴别最有意义的是:A、呼吸衰竭、呼吸衰竭               B、大便检查有无炎性成份、大便检查有无炎性成份 C、急性高热、昏迷、抽搐、急性高热、昏迷、抽搐         D、早期休克、早期休克         E、循环衰竭、循环衰竭 √复复 习习 题题 5、中毒性痢疾的临床特征,下列哪项是错误的、中毒性痢疾的临床特征,下列哪项是错误的A、急性高热,惊厥,昏迷、急性高热,惊厥,昏迷         B、迅速休克与呼吸衰竭、迅速休克与呼吸衰竭 C、腹痛、腹泻轻,肠道症状可不明显、腹痛、腹泻轻,肠道症状可不明显 D、大便常规正常,脑脊液化验正常、大便常规正常,脑脊液化验正常 E、多发生在儿童、多发生在儿童 √复复 习习 题题 复复 习习 题题夏某,男性,夏某,男性,20岁,因腹痛、腹泻岁,因腹痛、腹泻1天入院。

      天入院入院前一天不明诱因出现腹泻,开始为水样便,后解粘液入院前一天不明诱因出现腹泻,开始为水样便,后解粘液脓血便,共脓血便,共10余次,每次量不多,伴左下腹轻度腹痛及里余次,每次量不多,伴左下腹轻度腹痛及里急后重感,呕吐急后重感,呕吐2次查体:查体: 体温体温38.5℃,血压,血压96/68mmHg血常规:血常规:WBC 16.2×109/L,,N 0.80,,粪便为黄色粘液便,镜检:粪便为黄色粘液便,镜检:RBC 2~~4/HP,,WBC++/HP,,吞噬细胞吞噬细胞0~~4/HP1)请列出病例临床特点?)请列出病例临床特点?((2)诊断与鉴别诊断是什么?如何确诊?)诊断与鉴别诊断是什么?如何确诊?((3)拟定本例的治疗方案?)拟定本例的治疗方案? 谢谢谢谢 。

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