考试必备!!!医学免疫学.docx

各类Ig的特性及功能IgG： （1）单体数量多是体内主要抗体，易扩散分布广， 半寿期长（2）出生后三个月开始合成，3 到 5岁接近成人 水平3）唯一能通过胎盘的Ab，发挥天然被动免疫功 能（4）具有调理作用、ADCC作用、可结合SPA，多数 抗菌、抗病毒抗毒素抗体均属这类2、IgM： （1）五聚体 J 链二硫键连接分子量大成为巨球蛋白（2）个体发育中最 先出现的Ig，胚胎晚期既能产生（3）抗原初次刺激机体 时是体内最先产生的Ig，天然血型抗体，B细胞表面的抗 原受体之一（4）参与 II、 III 型超敏反应及某些自身免疫 病细胞因子的概念、分类、特点细胞因子（ck）:指一类由细胞分泌具有多种功能的高活 性小分子蛋白质，在其免疫细胞分化发育、免疫应答、免 疫调节、炎症反应、造血功能中那个发挥重要作用 特点：1 多为小分子多肽2高效性3通过结合细胞表面高 亲和力受体发挥生物学效应4以自分泌、旁分泌或内分泌 形式发挥作用 5具有多效性重叠性接抗性或协同性6网络 特性分类：白细胞介素，干扰素家族，肿瘤坏0 死因子超家族， 集落刺激因子，趋化因子家族 粘附分子的分类及功能 根据结构特点分为：整合素家族、免疫球蛋白超家族、选 择素家族、钙黏蛋白家族、黏蛋白样家族。

功能：1 参与 炎症反映2参与免疫细胞活化与效应3参与淋巴细胞的归 巢T细胞的分类及其功能1按TCR肽链组成分类:TCR a （贝塔T细胞，TCR v §T 细胞：主要参与非特异性免疫2按CD分子表达分类：CD4+T细胞，CD8+T细胞3按功能分类：辅助性T细胞（Th）,迟发型超敏反应T 细胞（TDTH）：即Th1细胞，介导迟发型超敏反应，亦称 为炎性细胞调节性T细胞（Treg）：调节免疫应答细 胞毒性T细胞（Tc）：参与细胞免疫应答，特异性杀伤靶 细胞4按分泌的CK分类：Th1细胞：参与细胞免疫应答，Th2 细胞：促进体液免疫应答1、 II、III、IV 型超敏反应的比较I型超敏反应（速发型）1参与的细胞和免疫分子：IgE， 肥大细胞，嗜碱性粒细胞，嗜酸性粒细胞 2 发生机制： a、 变应原刺激机体产生IgE,IgE结合在肥大细胞或嗜碱性粒 细胞表面使机体致敏；b、IgE交叉连接引发细胞活化c、 释放活性物质d、作用域效应器官，引起临床症状3 病种举例：过敏性休克，支气管哮喘，过敏性鼻炎，食物 过敏症，荨麻疹II型超敏反应（细胞毒性）1参与细胞：IgG、IgM补体、 巨噬细胞，NK细胞。

2作用机制：a、细胞表面抗原或与 吸附在细胞表面的抗原、半抗原与抗体结合b、激活补 体形成攻膜复合物导致细胞溶解破坏；c、通过调理吞噬 作用杀伤靶细胞；d、通过ADCC作用杀伤靶细胞3举例： 输血反应，新生儿溶血症，自身免疫溶血性贫血，药物过 敏血细胞减少，甲亢III型超敏反应（免疫复合型）1参与的细胞：IgG、IgM, IgA 补体，嗜中性粒细胞，嗜碱性粒细胞，血小板 2 作 用机制:a、可溶性免疫复合物的形成与沉积，b、免疫复 合物沉积引起的组织损伤；c、中性粒细胞聚集，释放溶 解酶体酶，使局部组织细胞溶解坏死；d、活化血小板， 微血栓形成，导致局部缺血淤血和出血 3 举例： Arthus 反应，类 Arthus 反应，血清病，类风湿性关节炎，链球 菌感染后肾小球肾炎IV 型超敏反应（迟发型）1 参与细胞： CD4+Th1 细胞及其 分泌的细胞因子， CD8+CTL 细胞及其分泌的细胞毒性介质2、 作用机制： a 抗原激活 T 细胞，使之增殖分化为效应 Th1细胞和效应CTL细胞；b、效应Th1细胞释放细胞因子 引起炎症反应C、效应CTL细胞通过释放细胞毒性物质 使靶细胞溶解破坏或凋亡。

3、举例：传染性迟发超敏反 应接触性皮炎，移植排斥反应简述单核吞噬细胞在免疫应答中的作用1 吞噬功能，在 效应阶段发挥吞噬和杀灭抗原性异物的作用；2提呈抗原， 在提供T细胞活化的第二信号；3合成分泌细胞因子发 挥免疫调节功能简述Ig的功能：可变区（V区）可与相应抗原表位特异性 结合，发生特异性结合的关键部位称为高变区（互补决定 区）恒定区（C区）可介导Ig的多种生物学活性功能：1 激活补体，2与不同细胞表面的相应FcR结合，可发挥： 调理作用，DCC作用接到I型超敏反应，穿过胎盘和粘膜 举例说明常用人工疫苗有哪几类，新型疫苗包括哪些常 用的人工疫苗包括：死疫苗:如狂犬病疫苗，减毒活疫苗： 如卡介苗，类毒素：如破伤风类毒素三类新型疫苗包括： 亚单位疫苗、结合疫苗、合成肽疫苗和基因工程疫苗等 补体的生物功能一、 补体介导的细胞溶解，可经经典激活途径、 MBL 途 径和旁路激活途径引起溶血、溶菌及靶细胞溶解二、 补体活性片段介导的生物学效应： 1 调理作用：补体 激活过程中产生的C3b、C4b、iC3b可促进吞噬细胞的吞 噬称调理作用；2引起炎症反应：a、过敏毒素反应：C3a、 C4a、 C5a 可促使肥大细胞、嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放 组胺等，引起过敏性炎症；b、趋化因子作用：C3a、C5a、 C567均能吸引吞噬细胞，到达感染部位，发挥吞噬作用， 促进中性粒细胞等浸润；c、激肽样作用：C2a、C4a增加 血管通透性，引起炎症；3清除免疫复合物（IC）： a、一 直免疫复合物的形成并促进其溶解；b、通过免疫粘附作 用，刺进吞噬细胞吞噬清除IC； 4免疫调节作用论述IV型超敏反应发生机制及代表疾病。

发生机制：1效应T细胞和记忆T细胞的形成：胞内寄生 菌某些病毒寄生虫等康源物质经APC加工处理后，以Ag 肽-MHCII或I类分子复合物分别提呈给CD4+T或CD8+T 细胞，使其活化增殖分化为效应T细胞，部分可称为静止 的记忆T细胞2效应T细胞引起的炎症反应和细胞毒素 作用：（1）CD4+Th1细胞介导的炎症反应和组织损伤： CD4+Th1细胞再次与APC表面相应抗原作用，释放趋化因 子、 TNF-B 等多种细胞因子，局部形成以单核巨噬细胞和 淋巴细胞浸润为主的免疫损伤2）CD8+Tc细胞介导的细 胞毒素作用：CD8+效应Tc细胞与靶细胞表面相应抗原相 结合，释放穿孔素和颗粒酶等杀伤靶细胞，通过Fas途径， 靶细胞凋亡举例：传染性迟发超敏反应接触性皮炎，移植排斥反应B细胞对TD抗原的初次免疫应答过程：一、 Th2细胞的形成：1、TD抗原的提呈：TD抗原被APC 摄取加工处理成为小分子抗原肽，并与 MHC-II 类分子结 合形成抗原肽/MHC-II类分子复合物，表达在APC表面供 CD4+Th的TCR识别；2、Th2细胞的活化：Th2细胞识别抗 原肽的同时还是别抗原肽结合的 MHC-II 类分子，此即 T 细胞活化的第一信号；APC表面共刺激分子如B7-1等于T 细胞表面相应共刺激分子受体CD28等结合，产生T细胞 活化的共刺激信号，即 T 细胞活化的第二信号。

二、 B细胞活化、增殖分化并产生效应：B细胞活化的第 一信号来源于B细胞的BCR特异性识别并结合游离的抗原 或 APC 细胞表面的抗原分子中的构象决定基， Th2 细胞 CD40L 可与 B 细胞表面的 CD40 结合，产生 B 细胞活化的 第二信号，刺激B细胞活化、增殖、和分化三、 B细胞对TD抗体的初次免疫应答的特点：TD抗原首 次刺激机体，须经过一定的潜伏期才能在血液中出现抗 体，且产量低维持时间短下降很快，产生的抗体以IgM为 主免疫应答有哪些基本过程1识别阶段：提呈和识别的过程，指抗原被APC摄取、加 工处理；T/B细胞通过TCR/BCR特异性识别抗原肽2 活化与分化阶段： T/B 细胞特异性识别抗原，产生其活 化的第一信号；T/B细胞与APC之间的多种粘附因子相互 作用，提供T细胞活化的第二信号（即协同刺激信号）3 效应阶段：效应细胞和效应分子共同发挥作用，或清除 非己抗原，或诱导机体产生免疫耐受，或引起免疫相关疾 病简述治疗和紧急预防细菌性感染常用的人工被动免疫生 物制品抗毒素，如破伤风抗毒素、白喉抗毒素；丙种球蛋白、胎 盘球蛋白；细胞免疫制剂；抗菌血清，只对某些耐菌药使 用，如绿脓杆菌。

简述NK细胞的生物学作用1 抗病毒及胞内菌感染：发生于特异性免疫应答建立之前 早期使用2抗肿瘤：通过直接杀伤作用和ADCC作用3 免疫调节作用：活化的 NK 细胞分泌多种细胞因子发挥免 疫调节作用简述 TCR 的基本特征由a贝塔或v §肽链组成的异二聚体，与CD3形成复合物， 属Ig超家族；编码V区的基因重排，形成与TCR的多样 性； TCR 是 T 细胞识别特异性抗原的基础，只能识别细胞 膜上与 MHC 结合的抗原肽，其识别的是抗原肽中的线性决定基影响抗原诱导免疫应答的因素有哪些1 抗原分子的异物性，即该物质应该被机体免疫系统作为 非己成分加以识别，异物性是抗原免疫原性的核心一般 而言抗原与机体之间的亲缘关系越远，组织结构差异越大 其免疫原性越强 2抗原的理化性质，包括抗原的分子量 大小、化学组成、结构的复杂性、是否含有特殊的化学基 团、抗原表位的易接近性、物理性状等蛋白质是良好的 抗原，其分子量越大含有的芳香族氨基酸越多结构越复 杂，免疫原性越强3 抗原进入机体的途径、剂量、次数以及免疫佐剂的选择 都明显影响抗原的免疫原性，皮内免疫最佳，皮下免疫次 之 4宿主的遗传因素、年龄、性别与健康状况。

机体对 抗原应答的强弱应答基因的调控；宿主的年龄性别与健康 状态都影响对抗原的免疫应答试述抗体产生的一般规律，在医学实践中的意义 初次应答：潜伏期长，抗体滴度低，维持的时间段，以 IgM 为主，抗体亲和力低；再次应答：潜伏期短，抗体滴度高，维持的时间长，抗体 量大，以IgG为主，抗体亲和力强在医学实践中的意义：制定最佳免疫方案，指导预防接种 或制备免疫血清；检测IgM作为早期诊断的依据；以抗体 效价增长（一般要4倍）对感染性疾病进行晚期诊断或对 疾病进行动态观察以便作出判断具有杀伤作用的淋巴细胞有哪些，简述机制有何不同 淋巴细胞有：Tc细胞，Th1细胞、NK细胞杀伤机制：（1）Tc细胞需抗原致敏，受MHC-I类分子限制； 通过分泌穿孔素和颗粒 酶特异性杀伤 靶细胞；表达 Fas/FasL，导致靶细胞凋亡杀伤作用具有连续性2） Th1主要靠分泌细胞因子，如TNF、IL-2、IFN-v等 直接或间接介导靶细胞坏死或凋亡3） NK 细胞不需要 Ag 致敏，不受 MHC 限制，通过释放穿 孔素、颗粒酶能非特异性杀伤靶细胞；还可通过抗体介导 的 ADCC 作用杀伤靶细胞T细胞活化的条件：细胞免疫是一个连续的过程可分为3 个阶段：（1）T细胞特异性识别抗原阶段；（2）T细胞活 化、增殖和分化阶段；（3）效应性T细胞的产生及效应阶 段。

双信号：第一信号是T细胞的TCR识别结合APC表面的抗 原肽-MHC分子复合物，其抗原刺激信号由CD3传递入细胞 内；第二信号即共刺激信号，是 APC 表面共刺激分子如 B7-1等与T细胞表面相应共刺激分子受体CD28等结合， 产生T细胞活化的共刺激信号如无第二信号T细胞不仅 不能活化反而被诱导失能；细胞因子： T 细胞充分活化还 需细胞因子的作用，如IL-1、IL-2、IFN-v等，这些细胞 因子由激活的APC和T细胞产生T细胞在这三种信号的 刺激下才能充分活化、增殖分化，发挥免疫效应B 细胞的活化条件：外来抗原进入机体后诱导抗原特异性 B 细胞活化增殖，并最终分化为浆细胞，产生特异性抗体， 存在于体液免疫中，发挥重要的免疫效应作用，此过程为 特异性体液免疫双信号：第一信号是B细胞的BCR直接识别天然抗体的B 细胞表位，所产生的识别信号由 Iga/Ig 贝塔传导入细胞 内;第二信号即共刺激信号。