最新吃不饱肥胖基因与荷尔蒙在捣鬼幻灯片.ppt

吃不饱？肥胖基因与荷尔蒙在吃不饱？肥胖基因与荷尔蒙在捣鬼捣鬼基因型变异会导致胃饥饿素分泌的增加，在高水平激素的调节下，人类个体会摄入过量的卡路里，肥胖因此产生近日，研究人员找到了肥胖基因FTO导致体重增加的原因：该国伦敦大学内分泌和肥胖研领域的究员RachelBatterham认为，调节身体对进食反应的胃肠激素可能是FTO作用与食物摄入之间关联的缺失环节这种激素就是由肠道细胞产生用以刺激饥饿的胃饥饿素Batterham和她的同事们测量了AA或TT基因型肥胖症男性患者血液中的胃饥饿素水平与预期一样，TT基因型个体，胃饥饿素水平在历饥饿后上涨，进食后下降但在那些AA基因型的个体，无论餐前还是餐后，胃饥饿素能保持较高的水平此外，AA型个体在饥饿状态时，胃饥饿素水平上升速率较快MRI扫描显示，看到食物的图像时，无论处于饥饿还是饱餐状态，AA基因型个体的大脑相关区域能持续兴奋这表明，高水平胃饥饿素会影响大脑对食物的反应——这与目前对胃饥饿素作用的认识相当吻合高水平的胃饥饿素的产生与FTO基因本身无关吗？研究人员并不这么认为，部分原因是他们发现在分离出来的人体细胞中，增加FTO蛋白水平会导致细胞分泌更多的胃饥饿素。

之所以出现这种情况，是因为FTO蛋白可以改变控制胃饥饿素的基因，导致该基因的一些甲基化基团被删除，这是一种表观遗传修饰，可以调节胃饥饿素基因产生多少胃饥饿素研究人员在TheJournalofClinicalInvestigation发表的报告中表示，AA型基因的变异去除了该基因的多个甲基，导致饥饿激素水平的上升要验证这一说法真实与否，还需要对FTO进一步研究，Hattersley说我们还不知道FTO是否正在改变与食欲变化相关的很多东西，胃饥饿素就是其中一项我怀疑人的食欲和肥胖不仅仅是只受一种激素控制的，真实过程要复杂得多耶鲁大学的神经生物学家TamasHorvath认为这是一项非常有意义的工作，但他说继续探寻FTO基因与肥胖的其他联系，看看还有什么会在这里发生，是很有必要的FOT基因简介同一种颜色的线条表示一对等位基因FTO(FatMassandObesityAssociated)基因也称肥胖基因是2007年由英国牛津大学研究人员首先鉴别出来的，研究成果发表在当年的Science杂志上它是它定位在人体第16号染色体上的一个等位基因，有分别来自父母的各一个副本研究发现，如果FTO基因只有一个副本变异，与无变异副本的人相比，肥胖的几率也要高出30%。

携带两个变异拷贝的人，平均体重比拥有正常拷贝的个体重三千克因此科研人员认为，FTO是一种与肥胖有关的最普遍的基因该基因广泛表达于人体组织的各发育阶段，且在下丘脑、骨骼肌及脂肪等组织中高表达FTO基因长度为410.50kb，含有9个外显子，编码一种酮戊二酸(2-oxoglutarate,2OG)依赖的核酸去甲基化酶，可在维生素C及Fe(II)诱导下催化2OG产生琥珀酸盐和二氧化碳，其作用与人类基因组中具有脱甲基作用的ABH2和ABH3基因的产物相似，可在有氧条件、Fe(II)及维生素C诱导下，在细胞核中催化单链DNA中的3-甲基胸腺嘧啶(3-meT)发生脱甲基反应，且对单链RNA(ssRNA)中的3-甲基尿嘧啶(3-meU)脱甲基作用更为明显研究发现FTO可通过氢键与3-meT以及3-meU的两个羟基氧作用发挥其识别作用Fawcett和Barroso认为FTO所具有的这种去甲基化作用可能调节了某些代谢相关基因，而这些作用的失调也许与肥胖有关 结束语结束语谢谢大家聆听！！！谢谢大家聆听！！！29。