冠状动脉无复流现象防治精选文档.ppt

病人资料病人资料n毛某，男性，78岁，n糖尿病8年，高血压病，高脂血症，吸烟20余年，1年前戒除n主因发作性剑突下疼痛4天，于2007年09月18日由门诊以“冠心病 急性心肌梗死”收入科nECG：V1-V5导联ST段抬高>0.2mvn肌钙蛋白升高CAGCAG球囊扩张前冠脉内给予硝酸甘球囊扩张前冠脉内给予硝酸甘油油200ug，欣维宁，欣维宁10ml 2.5*15mm球囊扩张球囊扩张球囊扩张后球囊扩张后植入支架植入支架3.0*24mm植入后造影植入后造影no-reflow先后冠脉给予欣维宁再先后冠脉给予欣维宁再10ml、硝酸甘油、硝酸甘油400ug，异搏定，异搏定400ug后后 近端植入支架近端植入支架3.5*14mm植入后造影植入后造影no-reflow再先后冠脉给予欣维宁再先后冠脉给予欣维宁10ml、硝酸甘油、硝酸甘油500ug，异搏定，异搏定600ug后后 一、无复流概述一、无复流概述n 无复流现象无复流现象(no-reflow)(no-reflow)是指闭塞是指闭塞的心外膜冠状动脉再通后，心肌组的心外膜冠状动脉再通后，心肌组织无灌注的现象冠状动脉造影表织无灌注的现象。

冠状动脉造影表现为血流明显减慢现为血流明显减慢( (血流血流<=<=TIMI 2TIMI 2级级) )，而冠状动脉无残余狭窄、夹层、，而冠状动脉无残余狭窄、夹层、痉挛或血栓形成等机械性梗阻存在痉挛或血栓形成等机械性梗阻存在n研究发现，无复流是一个随时间而发展研究发现，无复流是一个随时间而发展的过程，而不仅仅是发生于再灌注当时的过程，而不仅仅是发生于再灌注当时的急性事件无复流区面积随再灌注时的急性事件无复流区面积随再灌注时间延长而增加，部分无复流可发生于再间延长而增加，部分无复流可发生于再灌注后的灌注后的2424、、4848小时另外小时另外2424小时内部小时内部分无复流病例在分无复流病例在1 1个月后行心肌声学造影个月后行心肌声学造影（（MCE）复查时发生无复流逆转，且心）复查时发生无复流逆转，且心脏功能良好因此，无复流应该是再灌脏功能良好因此，无复流应该是再灌注后的一个动态过程注后的一个动态过程n无复流既可出现在心肌灌注的动物模型无复流既可出现在心肌灌注的动物模型上，又可发生在临床上上，又可发生在临床上AMIAMI再灌注治疗再灌注治疗( (包括溶栓和介人包括溶栓和介人) )和择期的经皮冠状动和择期的经皮冠状动脉介人治疗脉介人治疗(PCI)(PCI)中，是并非少见的紧急中，是并非少见的紧急并发症。

并发症nPianaPiana等和等和AbboAbbo等的报道等的报道AMI PCIAMI PCI、斑块、斑块旋磨和旋切术及大隐静脉桥旋磨和旋切术及大隐静脉桥PCIPCI的无复流的无复流发生率最高，分别达发生率最高，分别达11.5% 11.5% ，，7.7%7.7%和和4.5%4.5%及及4%4%，常规，常规PCIPCI的发生率仅的发生率仅1%-2%1%-2%n冠状动脉无复流可产生严重心肌缺血危冠状动脉无复流可产生严重心肌缺血危及患者的生命，甚至发生心血管崩溃立及患者的生命，甚至发生心血管崩溃立即致死；而且，无复流是由于组织水平即致死；而且，无复流是由于组织水平无灌注的结果，紧急处理甚为棘手；预无灌注的结果，紧急处理甚为棘手；预后差nAbboAbbo等报道冠状动脉无复流住院病死率等报道冠状动脉无复流住院病死率和心肌梗死发生率分别高达和心肌梗死发生率分别高达15%15%和和31%31%，，比未发生无复流的患者高比未发生无复流的患者高1010倍，倍，ItoIto等等也报道也报道AMIAMI无复流者早期心力衰竭更多，无复流者早期心力衰竭更多，恢复期心室扩大和重构更明显恢复期心室扩大和重构更明显。

对无复流现象的认识对无复流现象的认识n 从事研究和介人治疗的心脏病学家从事研究和介人治疗的心脏病学家对无对无复流现象的认识复流现象的认识存在差异，前者注重组存在差异，前者注重组织灌注水平的无复流，而后者则注重其织灌注水平的无复流，而后者则注重其冠状动脉造影下的表现冠状动脉造影下的表现n20012001年年Eeckhout和和K Kern将无复流分为实验性、将无复流分为实验性、心肌梗死再灌注性和血管性无复流三类，分别心肌梗死再灌注性和血管性无复流三类，分别是指在动物实验中、是指在动物实验中、AMIAMI在药物和机械方法使在药物和机械方法使冠状动脉再通的情况下和常规冠状动脉再通的情况下和常规PCIPCI中所产生的中所产生的无复流nGaliuto等又将无复流分为结构性和功能性无复等又将无复流分为结构性和功能性无复流，前者是由于微血管结构破坏所致，一旦发流，前者是由于微血管结构破坏所致，一旦发生不易改善；而后者微血管结构是完整的，但生不易改善；而后者微血管结构是完整的，但由于其功能障碍由于其功能障碍( (如痉挛和栓塞如痉挛和栓塞) )导致无复流，导致无复流，是可改善的无复流是可改善的无复流。

 无复流产生的病理生理机制还不完全无复流产生的病理生理机制还不完全清楚，但其结局是由于微循环损伤或功清楚，但其结局是由于微循环损伤或功能障碍使微血管水平血流受阻所致已被能障碍使微血管水平血流受阻所致已被公认 二、无复流的病理生理机制二、无复流的病理生理机制可能机制可能机制1.1.微血管结构完整性破坏微血管结构完整性破坏2.2.微栓子栓塞微栓子栓塞3.3.白细胞聚集白细胞聚集4.4.微血管功能完整性损伤，主要是痉挛微血管功能完整性损伤，主要是痉挛所致所致5.5.血小板激活血小板激活6.6.氧自由基氧自由基首先，我们先抛弃任何病理性及并发症因素，我们从物理学角度来看高血压，根据流体力学的原理及压缩动力学原理，我把心脏和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统，就是说人体是一台机器，心脏和血管就是润滑系统中医认为高血压形成原理是：血管内皮组织代谢不稳定、交感和副交感神经系统混乱造成血压的升高 　　1、从最常见的肥胖者高血压说起，太胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。

　　2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陈代谢，排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高 　　3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的话，会造成高压 　　4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其中的因素之一 　　5、机体病变性引起的，一部分高血糖患者，是因为消化系统太过亢奋，在肠胃方面有病变，在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成高压，这里只举一个例子 　　6、心脏方面的先天及后天的缺失 　　7、脑血管疾病引起的 　　8、血液干涸造成的高压 　　以上因素受季节变化影响，容易发病！ 血压调控机制血压调控机制　　多种因素都可以引起血压升高心脏泵血能力加强（如心脏收缩力增加等），使每秒钟泵出血液增加另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。

　　相反，如果心脏泵血能力受限、血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统（神经系统中自动地调节身体许多功能的部分）的变化来调控 编辑本段编辑本段临床表现临床表现　　1、头疼：部位多在后脑，并伴有恶心、呕吐等症状若经常感到头痛，而且很剧烈，同时又恶心作呕，就可能是向恶性高血压转化的信号     　　2、眩晕：女性患者出现较多，可能会在突然蹲下或起立时有所感觉 　　3、耳鸣：双耳耳鸣，持续时间较长 　　4、心悸气短：高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全这些都是导致心悸气短的症状 　　5、失眠：多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关 　　6、肢体麻木：常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感，手指不灵活身体其他部位也可能出现麻木，还可能感觉异常，甚至半身不遂 物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用 　　症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷组织学变化多样。

尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈 　　治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵 　　2．慢性胃炎的癌变．慢性胃炎的癌变 　　对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议．然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg 青霉素d25f肝炎df6）④轴心时代中、西医学的峰巅之作雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，……发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心 本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏可能机制可能机制1 1 微血管结构完整性破坏微血管结构完整性破坏n电镜下发现，无复流区毛细血管内皮肿胀、电镜下发现，无复流区毛细血管内皮肿胀、突出甚至脱落、周边的坏死心肌压迫，使突出甚至脱落、周边的坏死心肌压迫，使毛细血管及内皮细胞的完整性遭破坏毛细血管及内皮细胞的完整性遭破坏2 2 微栓子栓塞微栓子栓塞n微栓子栓塞在临床血管性和心肌梗死再灌微栓子栓塞在临床血管性和心肌梗死再灌注性无复流发生中起关键作用注性无复流发生中起关键作用。

n主要来源于冠状动脉不稳定病变中的粥样主要来源于冠状动脉不稳定病变中的粥样斑块碎片斑块碎片( (如胆固醇结晶等如胆固醇结晶等) )和微血栓，经和微血栓，经溶栓或溶栓或PCIPCI时挤压脱落而致远端微血管栓时挤压脱落而致远端微血管栓塞近年来，塞近年来，PCIPCI中使用远端保护装置，中使用远端保护装置，既可回收到血栓和斑块碎片，也能大大减既可回收到血栓和斑块碎片，也能大大减少无复流发生少无复流发生3 3 白细胞聚集白细胞聚集n无复流区微血管内大量中性粒细胞积聚无复流区微血管内大量中性粒细胞积聚无白细胞的血液再灌注可减轻无复流，无白细胞的血液再灌注可减轻无复流，提示白细胞聚集及其与内皮细胞间的相提示白细胞聚集及其与内皮细胞间的相互作用，可能也是产生无复流的机制之互作用，可能也是产生无复流的机制之一n缺血再灌注使心脏交感神经兴奋，由缺血再灌注使心脏交感神经兴奋，由α-α-受体介导受体介导冠状动脉微小动脉系统弥漫痉挛冠状动脉微小动脉系统弥漫痉挛n缺血再灌注损伤使内皮细胞生成缺血再灌注损伤使内皮细胞生成NONO减少，血管舒减少，血管舒张功能减弱，难以拮抗张功能减弱，难以拮抗α-α-受体介导的肾上腺素能受体介导的肾上腺素能血管收缩效应。

血管收缩效应n三磷酸腺苷三磷酸腺苷(ATP)(ATP)敏感的钾通道敏感的钾通道(KATP)(KATP)受抑制致冠受抑制致冠状动脉痉挛状动脉痉挛nPCIPCI使血栓碎裂和血小板脱颗粒，释放血栓素使血栓碎裂和血小板脱颗粒，释放血栓素A2A2和和5-5-羟色胺等缩血管因子，引起微血管痉挛羟色胺等缩血管因子，引起微血管痉挛4 4 微血管功能完整性损伤主要是痉微血管功能完整性损伤主要是痉挛所致，可能原因为挛所致，可能原因为5 5 血小板激活血小板激活n无复流分为由血小板激活造成微血管阻塞的早无复流分为由血小板激活造成微血管阻塞的早期阶段，及随后由于中性粒细胞、自由基释放期阶段，及随后由于中性粒细胞、自由基释放及细胞水肿造成再灌注损伤的后期阶段及细胞水肿造成再灌注损伤的后期阶段n缺血再灌注初起，血小板激活可导致微血栓形缺血再灌注初起，血小板激活可导致微血栓形成，同时脱颗粒释放血栓素成，同时脱颗粒释放血栓素A2A2和和5-5-羟色胺等缩羟色胺等缩血管因子，引起微血管痉挛，产生无复流最血管因子，引起微血管痉挛，产生无复流最近发现即使在无血栓形成的情况下，血小板的近发现即使在无血栓形成的情况下，血小板的激活仍可造成冠状动脉无复流。

激活仍可造成冠状动脉无复流6 6 氧自由基氧自由基n联合应用超氧化物歧化酶和过氧化氢酶可显著联合应用超氧化物歧化酶和过氧化氢酶可显著减轻无复流，提示氧自由基参与了无复流的发减轻无复流，提示氧自由基参与了无复流的发生n在在AMIAMI患者的患者的PCIPCI中，发现冠状静脉窦血中氧自中，发现冠状静脉窦血中氧自由基水平增高由基水平增高n氧氧自由基直接作用与毛细血管内皮和心肌细胞自由基直接作用与毛细血管内皮和心肌细胞膜的通透性引起水肿，也可通过激活炎性细胞膜的通透性引起水肿，也可通过激活炎性细胞浸润引起毛细血管壁和心肌细胞水肿最终造成浸润引起毛细血管壁和心肌细胞水肿最终造成毛细血管机械性的阻塞毛细血管机械性的阻塞1、临床症状、临床症状n部分病人无症状部分病人无症状n大部分病人出现胸痛（大部分病人出现胸痛（PCI后后0-24h）、）、严重者即刻出现心衰、低血压、心原性休严重者即刻出现心衰、低血压、心原性休克、甚至死亡克、甚至死亡三、无复流现象的诊断方法三、无复流现象的诊断方法2、心肌标志物升高、心肌标志物升高AMI患者再灌注治疗后，抬高的患者再灌注治疗后，抬高的ST段完全段完全回落或无回落可以作为反映心肌灌注或无回落或无回落可以作为反映心肌灌注或无复流的替代指标，复流的替代指标，ST段抬高指数减少段抬高指数减少(>=50%)或或ST段抬高指数增加段抬高指数增加(>=30%)，对，对判断微血管灌注或无复流均有较高准确性判断微血管灌注或无复流均有较高准确性(81%)。

3、心电图、心电图n经皮冠状动脉介入治疗后原病变部位无夹层、经皮冠状动脉介入治疗后原病变部位无夹层、痉挛或阻塞而冠状动脉血流小于心肌梗死溶痉挛或阻塞而冠状动脉血流小于心肌梗死溶栓治疗临床试验栓治疗临床试验(TIMI)II(TIMI)II级或心肌灌注级或心肌灌注(TMP) (TMP) 血流分级血流分级0-20-2级，可以判定无复流对于冠状级，可以判定无复流对于冠状动脉血流动脉血流TIMI IIITIMI III级的病例，一部分表现为级的病例，一部分表现为缓慢血流，另一部分为快血流，缓慢血流患缓慢血流，另一部分为快血流，缓慢血流患者经超声、核素检查后仍可检出无复流病例，者经超声、核素检查后仍可检出无复流病例，提示提示TIMITIMI血流分级在判定无复流方面存在局血流分级在判定无复流方面存在局限性4、冠状动脉造影血流分级、冠状动脉造影血流分级n在传统的在传统的TIMI血流分级法基础上用校正的血流分级法基础上用校正的TIMI帧数来评估微循环血流这是一种较帧数来评估微循环血流这是一种较精确的识别技术，较传统的精确的识别技术，较传统的TIMI分级客观、分级客观、定量、可重复、敏感造影剂到达指定的定量、可重复、敏感。

造影剂到达指定的冠状动脉远端所需的血管造影帧数越多，冠状动脉远端所需的血管造影帧数越多，血流速度越慢，无复流存在的可能越大血流速度越慢，无复流存在的可能越大5、校正的心肌梗死溶栓治疗临床、校正的心肌梗死溶栓治疗临床试验帧数试验帧数(CTFC)n采用多普勒血流导丝，进行血管内超声检查，采用多普勒血流导丝，进行血管内超声检查，测定时相性和平均冠状动脉血流速度；测定绝测定时相性和平均冠状动脉血流速度；测定绝对冠状动脉血流储备对冠状动脉血流储备(CFR)指数，若显示冠状指数，若显示冠状动脉血流储备指数下降，收缩期顺向血流速度动脉血流储备指数下降，收缩期顺向血流速度下降，异常收缩早期逆向血流，舒张期血流速下降，异常收缩早期逆向血流，舒张期血流速度迅速下降均提示无复流现象收缩早期逆向度迅速下降均提示无复流现象收缩早期逆向血流是具有敏感性和特异性的评估无复流的指血流是具有敏感性和特异性的评估无复流的指标6、冠状动脉内多普勒血流、冠状动脉内多普勒血流 7、超声心肌声学造影、超声心肌声学造影(MCE)n 将声处理的造影物质将声处理的造影物质(如氟丙烷白蛋白如氟丙烷白蛋白)，其中，其中含高能微泡，从冠状动脉或静脉途径注入，然含高能微泡，从冠状动脉或静脉途径注入，然后做心肌超声检查，受累区无复流灌注反应或后做心肌超声检查，受累区无复流灌注反应或心肌内气泡反常持续存在提示无复流现象。

心肌内气泡反常持续存在提示无复流现象n目前由于声学造影剂的改进，二次谐波成像技目前由于声学造影剂的改进，二次谐波成像技术的应用和心肌声学造影分析方法的进步，心术的应用和心肌声学造影分析方法的进步，心肌声学造影被认为是目前评估活体冠状动脉微肌声学造影被认为是目前评估活体冠状动脉微循环异常的最有效方法之一循环异常的最有效方法之一8、冠状动脉内压力测定、冠状动脉内压力测定n应用压力导丝测量靶动脉的压力阶差，应用压力导丝测量靶动脉的压力阶差，并计算心肌血流储备分数并计算心肌血流储备分数(FFRmyo)当有微循环病变存在时，血流储备分数值有微循环病变存在时，血流储备分数值会升高，此时还应当结合冠状动脉内血会升高，此时还应当结合冠状动脉内血流储备分数进行判断如果血流储备分流储备分数进行判断如果血流储备分数值较高而冠状动脉血流储备值低，说数值较高而冠状动脉血流储备值低，说明有微血管功能障碍存在明有微血管功能障碍存在9、其他方法、其他方法n放射性核素运动心肌灌注显像、正电放射性核素运动心肌灌注显像、正电子发射断层和对比增强磁共振显像法，子发射断层和对比增强磁共振显像法，都可用于诊断无复流都可用于诊断无复流。

四、无复流的危险因素四、无复流的危险因素nPCI术后是否发生无复流可根据临床特点、术后是否发生无复流可根据临床特点、冠状动脉造影及冠状动脉内超声结果进冠状动脉造影及冠状动脉内超声结果进行初步判断行初步判断n研究发现，研究发现，SVG PCI时，血栓形成、时，血栓形成、ACS、退化的静脉移植物、溃疡是发生、退化的静脉移植物、溃疡是发生低或无复流的低或无复流的4个独立危险因素，发生个独立危险因素，发生SNR的危险分别为：低危的危险分别为：低危(1%-10%) <=1个危险因素，中危个危险因素，中危(20%-40%)2个危险因个危险因素，高危素，高危(60%-90%)>=3个危险因素个危险因素nAMI PCIAMI PCI时，时，CAGCAG见高负见高负荷的血栓形成是发生无荷的血栓形成是发生无复流现象的独立预测因复流现象的独立预测因素，表现为：素，表现为：IRAIRA完全闭完全闭塞处呈切面残端、阻塞塞处呈切面残端、阻塞近端血栓近端血栓>5mm>5mm、浮动血、浮动血栓存在、阻塞远端造影栓存在、阻塞远端造影剂持续淤滞、参考管腔剂持续淤滞、参考管腔直径直径(RLD)>=4mm(RLD)>=4mm、、IIII型型病变病变(IRA(IRA不完全阻塞性不完全阻塞性血栓长度超过血栓长度超过RLD3RLD3倍倍) )。

nIVUSIVUS见到的有脂质池样图象的大血管也见到的有脂质池样图象的大血管也处于发生无复流的高危险处于发生无复流的高危险n相反，早期再灌注相反，早期再灌注<240min<240min、术前、术前TIMI>=2TIMI>=2级、锥形阻塞，为不发生级、锥形阻塞，为不发生无复流的独立预测因素无复流的独立预测因素五、无复流的防治五、无复流的防治预防预防n药物药物n远端保护远端保护/ /血栓抽吸装置（主要用于桥血血栓抽吸装置（主要用于桥血管管PCIPCI和和AMIAMI直接直接PCIPCI））n直接支架植入直接支架植入n准分子激光消栓准分子激光消栓药物药物PCIPCI术前或术中冠状动脉内或外周静脉给药术前或术中冠状动脉内或外周静脉给药 硝酸甘油硝酸甘油（（Nitroglycerin）） 腺苷腺苷（Adenosine） 尼可地尔尼可地尔(K(KATPATP通道开放剂通道开放剂) )（Nicorandil） 维拉帕米维拉帕米（Verapamil） 地尔硫卓地尔硫卓（Diltiazem） GP IIb/IIIa GP IIb/IIIa受体拮抗剂受体拮抗剂（GP IIb/IIIa 　　　　receptor antagonist）等等均可减少无复流现象的发生。

均可减少无复流现象的发生维拉帕米维拉帕米Early Administration of Intracoronary Verapamil Improves Myocardial Perfusion During Percutaneous Coronary Interventions for Acute Myocardial InfarctionnAMI 直接PCI前冠脉内给予维拉帕米改善心肌灌注(CHEST 2005; 128:2593–2598)目的：目的：To evaluate the effects of the administration of intracoronary verapamil before the occurrence of no reflow during direct PCI.n50 patients ready to undergo direct PCI within 12 h from the onset of AMInIntracoronary verapamil was administered immediately prior to balloon inflationnHad not received intracoronary calcium-channel blockers were enrolled as control subjects.(CHEST 2005; 128:2593–2598)(CHEST 2005; 128:2593–2598)TMPG ：TIMI myocardial perfusion grade尼可地尔尼可地尔nEffects of Intravenous Nicorandil Before Reperfusion for Acute Myocardial Infarction in Patients With Stress HyperglycemianAMI并应激性高血糖病人再灌注治疗前并应激性高血糖病人再灌注治疗前静脉注射尼可地尔的疗效静脉注射尼可地尔的疗效Diabetes Care 29:202–206, 2006nMETHODS：：This study consisted of 158 consecutive first AMI patients with stress hyperglycemia who underwent PCI within 24 h from the onset. They were randomly assigned to receive 12 mg of nicorandil (n=81) or a placebo (n =77) intravenously just before reperfusion. nStress hyperglycemia was defined as a blood glucose level 10 mmol/l (180 mg/dl).Diabetes Care 29:202–206, 2006（P=0.032）（P=0.027）（P=0.032）Diabetes Care 29:202–206, 2006尼可地尔不同给药途径的疗效尼可地尔不同给药途径的疗效nImpact of Nicorandil to Prevent Reperfusion Injury in Patients With Acute Myocardial InfarctionnSigmart Multicenter Angioplasty Revascularization Trial (SMART)Circ J 2006; 70: 1099 – 1104)n90 个个AMI起病起病6小时内的住院病人，小时内的住院病人，PCI前前TIMI血流血流0-1级。

级n随机分为随机分为A、、B、、C 3组组 ，，nA组：尼可地尔组：尼可地尔 0.5 mg/次，次，PCI前和后前和后1-2次冠次冠脉注射脉注射 (总量原则上总量原则上1-2 mg)nB组：将尼可地尔配成组：将尼可地尔配成1 mg/ml. 先静脉推注先静脉推注4 mg，然后，然后6ml/h静脉输注，加上静脉输注，加上A组方案冠脉组方案冠脉内给药nC组：无药组组：无药组Circ J 2006; 70: 1099 – 1104)Circ J 2006; 70: 1099 – 1104)Fig 1. Primary endpoint. *p<0.05Circ J 2006; 70: 1099 – 1104)Fig 2. Thrombolysis in Myocardial Infarction frame count.Fig 3. ST-segment resolution (STR).The effect of tirofiban and clopidogrel pretreatment on outcome of old saphenous vein graft stenting in patients with acute coronary syndromes.替罗非班和氯吡格雷对静脉桥血管并替罗非班和氯吡格雷对静脉桥血管并ACS患者的患者的影响影响Tohoku-J-Exp-Med. 2005 May; 206(1)nA total of 47 patients, who had lesions in saphenous vein grafts and acute coronary syndromenrandomized to treated group (n = 24), who received Tirofiban and clopidogrel for 48 hours before the interventionnand untreated group (n = 23), who did not receive Tirofiban and clopidogrel. In the untreated groupnthe intervention was performed just after the coronary angiography. The rate of no-reflow or slow-flow phenomenon was significantly lower in treated group (one patient vs 9 patients, p = 0.004). nDuring short-term follow-up, there were no acute myocardial infarction, coronary bypass surgery or death in both groups. There was no major bleeding. nMinor bleeding was more frequent in treated group, but it did not achieve statistical significance (3 vs 1; p = 0.322). 远端保护装置远端保护装置n远端保护远端保护/ /血栓抽吸装置可以分为血栓抽吸装置可以分为4 4大类大类1 1、、Guardwire Plus System为代表的远端为代表的远端球囊阻塞球囊阻塞/血栓抽吸装置血栓抽吸装置2 2、、X-SizerX-Sizer为代表的机械血栓抽吸装置为代表的机械血栓抽吸装置3 3、、Filterwire EXFilterwire EX为代表的远端滤过血为代表的远端滤过血栓抽吸装置栓抽吸装置4 4、、Diver CEDiver CE为代表的单纯血栓抽吸导管为代表的单纯血栓抽吸导管Guardwire System.远端球囊阻远端球囊阻塞塞/血栓抽吸血栓抽吸装置装置SAFERn the first multicenter randomized trialn共纳入共纳入801 801 名大隐静脉桥血管直径狭窄名大隐静脉桥血管直径狭窄> >50%50%并并为心绞痛罪犯血管的患者，随机分为为心绞痛罪犯血管的患者，随机分为PCIPCI术中术中使用使用 Guardwire Plus Guardwire Plus 的远端球囊阻塞的远端球囊阻塞/ /血栓血栓抽吸装置组（抽吸装置组（N=406 N=406 ）和传统）和传统0.014 inch0.014 inch导丝导丝组组 （（N=395 N=395 ）） n主要终点：主要终点：3030天内死亡、心肌梗死、急诊搭桥天内死亡、心肌梗死、急诊搭桥或靶病变再血管成形术的联合终点。

或靶病变再血管成形术的联合终点Circulation. 2002;105:1285-1290.)Circulation. 2002;105:1285-1290.)( P=0.004)（（P=0.008)（（P=0.02)nThe Distal Protection During Primary Percutaneous Coronary Intervention Alleviates the Adverse Effects of Large Thrombus Burden on Myocardial Reperfusionn远端保护对大血栓负荷直接远端保护对大血栓负荷直接PCI心肌再灌注心肌再灌注的影响的影响Circ J 2006; 70: 232 – 238n88 consecutive patients undergoing DP during primary PCI within 24 h from the onset of AMI were enrolled in the study (DP group).n81 consecutive patients undergoing primary PCI without using the DP device for AMI during the preceding 1 year (control group).Circ J 2006; 70: 232 – 238nThe GuardWire Plus (Medtronic ) consists of a 0.014-inch guidewire incorporating a central inflation lumen to which an elastomeric balloon (3.0–6.0 mm in diameter)Circ J 2006; 70: 232 – 238Circ J 2006; 70: 232 – 238P>0.05Circ J 2006; 70: 232 – 238Circ J 2006; 70: 232 – 238P>0.05nLimitations of using a GuardWire temporary occlusion and aspiration system in patients with acute myocardial infarction: multicenter investigation of coronary artery protection with a distal occlusion device in acute myocardial infarction (MICADO).J-Invasive-Cardiol. 2007 Mar; 19(3): 132-8 MICADOnThe study was conducted as a prospective，， randomized，，multicenter trial. nThis study evaluated the efficacy of distal protection with the GuardWire distal protection device in PCI at the time of AMI revascularization.nPatients with AMI within 24 hours from onset were randomized into either PCI combined with a GuardWire，，or PCI without distal protection.nThe primary endpoints were TIMI perfusion grade (TMP) and no incidence of reflow. nSecondary endpoints were major cardiac events (MACE) during 6-month follow up. J-Invasive-Cardiol. 2007 Mar; 19(3): 132-8 J-Invasive-Cardiol. 2007 Mar; 19(3): 132-8 （（p = 0.054））• MACE was observed in similar incidences between the two groups after 6-month follow upX-Sizer机械血栓抽吸装置机械血栓抽吸装置nIncidence, predictors, and outcomes of device failure of X-sizer thrombectomy: Real-world experience of 200 cases in 5 yearsAm Heart J 2007;153:14.e13-14.e19.Am Heart J 2007;153:14.e13-14.e19.Am Heart J 2007;153:14.e13-14.e19.（膜性肾小球肾炎membranous glomerulonephritis ）80%表现为肾病综合征，但有部分表现为慢性肾炎，35岁以后发病多见。

    膜性肾小球肾炎图示膜性肾小球肾炎图示膜性肾小球肾炎（membranous glomerulonephritis）是临床上以大量蛋白尿或肾病综合征为主要表现病理上以肾小球毛细血管基底膜均匀一致增厚，有弥漫性上皮下免疫复合物沉积为特点，不伴有明显细胞增生的独立性疾病　（1）临床特点；①大部分年龄大于40岁，男性多于女性；②30%有镜下血尿，一般无肉眼血尿；③大部分肾功能好，5 -10年可出现肾功能损害；④20-35%可自行缓解，60-70%早期MN对激素和细胞毒药物有效有钉突形成难以缓解⑤本病极易发生血栓栓塞并发 症，肾静脉血栓发生率可高达40-50%　（2）病理特点：①上皮下免疫复合物沉着；②基底膜增厚与变形 膜增生性肾炎膜增生性肾炎(系膜毛细血管性肾炎，系膜毛细血管性肾炎，MPGN)　　膜增殖性肾炎 （膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎，MPGN）：多见于30岁以前的青少年一般起病急，有前驱感染表现，易与急性肾炎混淆，肾功能进行性减退 　　（1）临床特点；①70%有前驱感染史；②几乎所有的患者均有血尿；③肾功能损害、高血压及贫血出现较早；④50-70%病例有血清C3降低 　　（2）病理特征：①基底膜增厚；②系膜细胞增生。

局灶节段性肾小球硬化（局灶节段性肾小球硬化（FSGS））　　局灶节段性肾炎（局灶节段性肾小球硬化FSGS）,好发年龄为20-40岁，几乎所有病例都是隐袭发病，临床表现以肾病综合征为主，并常伴有高血压     肾炎综合症的食疗肾炎综合症的食疗　　（1）临床特点；①本病多发生于青少年男性，起病隐匿；②3/4患者有镜下血尿，25%可见肉眼血尿；③常有血压增高；④可发展至肾衰；⑤多数对激素不敏感，25%轻型病例或继发于MCD者经治疗可能获临床缓解 　　（2）病理特点： ①节段性：一个或几个肾小球硬化，余肾小球正常；②局灶性：一个肾小球部分硬化；③多伴有肾小管萎缩，肾间质纤维化；④可与MCD合并；⑤可与MsPGN合并 据国内统计以系膜增生性肾炎（系膜增生性肾小球肾炎）为最多，其次为局灶性节段性肾小球硬化、膜增生性肾炎、膜性肾病等 编辑本段编辑本段基本分类基本分类急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎    急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎　　急性肾炎是是一种由于感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的急性疾病，本病的特点是起病较急，在感染后1-3周出现血尿、蛋白尿、管型尿、水肿、少尿、高血压等系列临床表现 　　急性肾小球肾炎临床表现急性肾小球肾炎临床表现 　　1.前期症状　大多数病人在发病前一个月有先驱感染史，如化脓性扁桃体炎，起病突然，高烧，但也可隐性缓慢起病。

　　2.起病　多以少尿开始，或逐渐少尿，甚至无尿可同时伴有肉眼血尿，持续时间不等，但镜下血尿持续存在，尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同 　　3.水肿　约半数病人在开始少尿时出现水肿，以面部及下肢为重水肿一旦出现难以消退 　　4.高血压　起病时部分病人伴有高血压，也有在起病以后过程中出现高血压，一旦血压增高，呈持续性，不易自行下降　     慢性肾炎的进展与治疗慢性肾炎的进展与治疗　　5.肾功能损害　呈持续性加重是本病的特点肾小球滤过率明显降低和肾小管功能障碍同时存在 　　2．慢性胃炎的癌变．慢性胃炎的癌变 　　对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议．然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg 青霉素d25f肝炎df6）④轴心时代中、西医学的峰巅之作雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，……发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心 本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏Am Heart J 2007;153:14.e13-14.e19.直接支架植入直接支架植入A Randomized Comparison of Direct Stenting With Conventional Stent Implantation in Selected Patients With Acute Myocardial InfarctionAMI直接支架植入和传统支架植入的随机对照直接支架植入和传统支架植入的随机对照研究研究J Am Coll Cardiol 2002;39:15–21nrandomized, single-center trialn206 were allocated to direct stent implantation (n=102) or stent implantation after balloon pre-dilation (n=104)J Am Coll Cardiol 2002;39:15–21J Am Coll Cardiol 2002;39:15–21J Am Coll Cardiol 2002;39:15–21两组住院期间的临床结果两组住院期间的临床结果准分子激光消栓准分子激光消栓nExcimer laser thrombus elimination for prevention of distal embolization and no-reflow in patients with acute ST elevation myocardial infarctionn Results from the randomized Laser AMI studyn27 consecutive patients with ST-segment elevation AMI (aged 57.8±9.2 years) were randomized either to balloon angioplasty and stent implantation alone (n=13) or adjunct ELCA (n=14).International Journal of Cardiology 116 (2007) 20–26nELCA was feasible and safe in all cases. No procedure-associated complications were observed.International Journal of Cardiology 116 (2007) 20–26P>0.05International Journal of Cardiology 116 (2007) 20–26International Journal of Cardiology 116 (2007) 20–26治疗治疗硝酸甘油硝酸甘油（（Nitroglycerin））腺苷腺苷（Adenosine）尼可地尔尼可地尔(K(KATPATP通道开放剂通道开放剂) )（Nicorandil）维拉帕米维拉帕米（Verapamil）地尔硫卓地尔硫卓（Diltiazem）硝普钠硝普钠（Sodium Nitroprusside）乌拉地尔乌拉地尔（Urapidil）GP IIb/IIIaGP IIb/IIIa受体拮抗剂受体拮抗剂（GP IIb/IIIa receptor antagonist）Intracoronary Verapamil for Reversal of No-Reflow During Coronary Angioplasty for Acute Myocardial Infarctionn冠脉内给予维拉帕米逆转冠脉内给予维拉帕米逆转AMI冠状动脉成形冠状动脉成形术中无复流术中无复流Cathet Cardiovasc Intervent 002;57:444–451.na consecutive series of 212 direct or rescue PTCAs for AMI，，a TIMI flow grade < 3 was observed in 23 patients (10.8%)nTen of the 23 patients had received GP IIb/IIIa antagonists before PTCACathet Cardiovasc Intervent 002;57:444–451.A：：LAD闭塞，闭塞，B：球囊扩张后：球囊扩张后TIMI2级血流，级血流，C：支架植入后：支架植入后无血流，无血流，D：沿导丝送入灌注导管至支架远端，注入维拉帕米：沿导丝送入灌注导管至支架远端，注入维拉帕米1mg，，E：保留灌注导管造影：保留灌注导管造影TIMI3级，级，F：：15MIN后造影后造影Cathet Cardiovasc Intervent 002;57:444–451.Individual changes of TFC in 23 patients with no-reflow after intracoronary verapamil. The significant change of group mean standard deviation is also shown (P < 0.001).Cathet Cardiovasc Intervent 002;57:444–451.Cathet Cardiovasc Intervent 002;57:444–451.腺甘和钙桔抗剂的实验对比研究腺甘和钙桔抗剂的实验对比研究Cardiovasc Drugs Ther (2006) 20: 167–175结扎区域 (LA)，无复流区域 (ANR)，坏死区域 (NA)Histopathological 组织病理学） “和而不同”，多元发展。

近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效编辑本段东西方医学交融（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）　　不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系（45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西医在新的发展水平上实现交融慢性胃炎分类慢性胃炎分类　　慢性胃炎的命名很不统一依据不同的诊断方法而有慢性浅表性胃炎、慢性糜烂性胃炎、慢性萎缩性胃炎、慢性胆汁返流性胃炎、慢性疣性胃炎、药物性胃炎、乙醇性胃炎等等 ． 　　慢性胃炎大体可分为三种类型：慢性肥厚性胃炎、慢性浅表性胃炎以及慢性萎缩性胃炎慢性肥厚性胃炎在临床上较为少见，一般也不会发生癌变慢性浅表性胃炎主要是指胃粘膜的浅表性炎症，这类炎症主要表现为胃粘膜的固有膜宽度增大并伴有水肿，被炎症细胞浸润，但胃腺体多属正常．这类胃炎在临床上较多见，一般也不会发生癌变只要经过恰当治疗之后，炎症可消退，但如治疗不当，往往可发展成萎缩性慢性胃炎．慢性萎缩性胃炎是指胃粘膜除有浅表性胃炎病变外，胃腺体明显减少，脉管间隙扩大，胃粘膜层有全层性细胞浸润，常伴有肠上皮化生，即胃型上皮变为肠型上皮．这种性质的慢性胃炎与胃癌的关系密切，特别是有肠上皮化生者更是如此．或统一的支撑点，希冀籍此能给（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。

　　在胃镜问世以前，胃炎的主要诊断依据是依靠临床症状和上消化道钡餐检查随着纤维胃镜的临床应用，特别是经胃镜对胃粘膜的活组织检查，对越来越多的胃炎有了较明确的认识1982 年，国内胃炎会议上根据国内外经验，将慢性胃炎分为浅表性和萎缩性两大类而在浅表性胃炎的命名上，又常常使用病理、部位、形态等含义的词，如“慢性疣状胃炎”、“慢性出血性胃炎”、“慢性糜烂性胃炎”、 “慢性胆汁反流性胃炎”等等1990 年8月，在澳大利亚悉尼召开的第九届世界胃肠病学大会上，又提出了新的胃炎分类法，它由组织学和内镜两部分组成，组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：①急性胃炎；②慢性胃炎；③特殊类型胃炎加上前缀病因学诊断和后缀形态学描述，并对炎症、活动度、萎缩、肠化、幽门螺杆菌感染分别给予程度分级内镜部分以肉眼所见描述为主，分别区分病变程度 　　1．慢性糜烂性胃炎．慢性糜烂性胃炎 　　内镜下常表现为多发性点状或阿弗他溃疡慢性非糜烂性胃炎可为特发性，也可由药物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用 　　症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。

内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷组织学变化多样尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈 　　治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵 　　2．慢性胃炎的癌变．慢性胃炎的癌变 　　对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议．然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg 青霉素d25f肝炎df6）④轴心时代中、西医学的峰巅之作雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，……发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心 本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。