兽医病理生理学：第十章 休克.ppt

休休 克克    (Shock)掌握：掌握： 　　休克的概念休克的概念休克的发生机制休克的发生机制休克时主要器官的功能和结构变化休克时主要器官的功能和结构变化理解：理解：休克发生的原因和分类休克发生的原因和分类 了解：了解：“休克休克”的发展历史的发展历史 History of shockDescriptionCirculation failureCirculation failureMicrocirculation obstructionMicrocirculation obstructionP Pr re es se en nt t休克（shock）是机体由于各种严重致病因素引起的急性有效循环血量不足导致的以神经-体液因子失调与急性循环障碍为临床特征的临床综合征 收缩压低于90mmHg  多种原因引起的有效循环血量减少、组织微循环灌流量严重不足，使细胞损伤、各重要器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程休克的概念休克的概念(Concept of shock)充足的血容量充足的血容量维持组织灌流量的因素维持组织灌流量的因素心泵心泵毛细血管的舒缩功能毛细血管的舒缩功能休克的原因休克的原因1 .体液的大量、迅速丢失：失血、失液。

失血: 外伤、胃溃疡、胃肠道出血，宫外孕、产后出血，肝脾破裂 、骨折等失液: 剧烈呕吐、腹泻 、大汗淋漓、中暑等2 .烧伤：失血、失液、疼痛、感染3 .创伤：失血、疼痛、感染休克的原因休克的原因4 .感染：细菌、病毒、立克次体等 败血症休克、中毒性休克 5. 过敏：I型变态反应 药物、血清制剂或疫苗 6 .强烈的神经刺激：疼痛、麻醉 血管运动中枢抑制7. 心脏和大血管的病变：心输出量急剧减少失血、失液失血、失液休克的病因休克的病因心泵心泵↓疼痛、麻醉、感染、疼痛、麻醉、感染、过敏等过敏等(Causes and classification)一、按病因分类一、按病因分类(Classification of shock by causes)•失血性休克失血性休克 ( (Hemorrhagic shock)Hemorrhagic shock)• 创伤性休克创伤性休克 ( (Traumatic shock)Traumatic shock)• 烧伤性休克烧伤性休克 ( (Burn shock)Burn shock)• 感染性休克感染性休克 ( (Infective shock)Infective shock) • 心源性休克心源性休克 ( (CardiogenicCardiogenic shock) shock) • 过敏性休克过敏性休克 ( (Anaphylactic shock)Anaphylactic shock) • 神经源性休克神经源性休克 ( (NeurogenicNeurogenic shock) shock) 二、按休克始动环节分类二、按休克始动环节分类(Classification of shock by initial changes)血容量血容量↓↓心输出量心输出量↓↓血管床容积血管床容积↑失血失血失液失液烧伤烧伤感染感染过敏过敏神经源性神经源性心源性心源性有有效效循循环环血血量量↓组组织织灌灌流流量量    ↓休克发生起始环节和共同基础休克发生起始环节和共同基础v 低血容量性休克低血容量性休克 (Hypovolemic shock) 特点：三低特点：三低 中心静脉压、心输出量、动脉血压降低中心静脉压、心输出量、动脉血压降低 一高一高 总外周阻力增高总外周阻力增高v 心源性休克心源性休克 (Cardiogenic shock) 特点：心脏泵血功能衰竭特点：心脏泵血功能衰竭 v 血管源性休克血管源性休克 (Vasogenic shock) 特点：血管床容积扩大特点：血管床容积扩大20%毛细血管交替开放足以维持细胞的生理代谢需要。

毛细血管交替开放足以维持细胞的生理代谢需要毛细血管中的血量仅占总血量的毛细血管中的血量仅占总血量的6%左右三、按血流动力学特点分类三、按血流动力学特点分类(Classification of shock by hemodynamic characteristics)低排高阻型休克低排高阻型休克（冷休克）（冷休克）高排低阻型休克高排低阻型休克（暖休克）（暖休克）类类 型型特特 点点心输出量心输出量↑↑，外周阻力，外周阻力↓↓，，BP ↓↓，脉压差，脉压差↑↑心输出量↓，外周阻力↑，脉压差↓↓低排低阻型休克低排低阻型休克心输出量↓，外周阻力↓ ，，BP ↓↓(Mechanism of microcirculatory disorder of shock)一、微循环灌流一、微循环灌流(Microcirculatory perfusion)(一一) 微循环结构与调节微循环结构与调节(Construction and regulation of microcirculation) 直捷通路直捷通路 动静脉短路动静脉短路 真毛细血管通路真毛细血管通路v体液因素: 缩血管: CA， ET， AngⅡ等 扩血管: 乳酸、组胺、激肽等 v神经因素: 交感神经兴奋→关闭真毛细血管通路开放和关闭的调节Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A收缩收缩真真Cap网网血流血流↓↓局部代谢局部代谢产物聚积产物聚积平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性↓↓Cap前括约肌前括约肌与后微与后微A舒张舒张真真CapCap网网血流血流↑↑局部代谢局部代谢产物产物被稀释或冲走被稀释或冲走平滑肌对缩血管平滑肌对缩血管物质反应性物质反应性↑ ↑ Cap灌流的局部反馈调节灌流的局部反馈调节v 有效循环血量v 灌注压 微动脉、微静脉内血压差v 血流阻力 毛细血管前括约肌、毛细血 管床瘀血(二二) 影响微循环灌流的主要因素影响微循环灌流的主要因素(Factors affecting microcirculatory perfusion)二、休克微循环二、休克微循环障碍的分期及其机制障碍的分期及其机制(The stages and mechanisms of microcirculatory disorder of shock)休克休克I I期期(缺血缺氧期缺血缺氧期)休克休克II II期期(瘀血缺氧期瘀血缺氧期)休克休克IIIIII期期(微循环衰竭期微循环衰竭期)(一一) 缺血缺氧期缺血缺氧期(Ischemic hypoxic stage)1.缺血缺氧期微循环变化缺血缺氧期微循环变化(the alteration of microcirculation) 毛细血管前阻力↑↑>后阻力↑ 灌流特点：少灌少流、灌少于流 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉 微循环小血管持续收缩 关闭的真毛细血管增多 特征：缺血2. 微循环缺血缺氧的机制微循环缺血缺氧的机制(the mechanism of microcirculatory ischemic hypoxia) 动动- -静脉短路开放静脉短路开放减压反射抑制减压反射抑制交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋微血管显著收缩微血管显著收缩皮肤、骨骼皮肤、骨骼肌、腹腔内肌、腹腔内脏微血管的脏微血管的αα受体受体动动- -静脉短路静脉短路的的ββ受体受体CA大量释放大量释放疼痛疼痛内毒素内毒素↑↑ 3. 微循环缺血缺氧对机体的影响微循环缺血缺氧对机体的影响(the effect of microcirculatory ischemic hypoxia)① 回心血量↑自身输血:肝脾储血↓、血管床容量↓自身输液: 组织间液进入毛细血管↑② 心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，回心血量↑③ 外周阻力↑小血管持续收缩(1) 有利于维持动脉血压醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑(2) 有利于心脑血供① ① 脑血管: 交感缩血管纤维分布稀疏； α受体密度低② ② 冠状动脉: β受体兴奋→扩血管效应强于α受体兴奋→缩血管效应③ BP维持正常4.微循环缺血期的主要表现微循环缺血期的主要表现(manifestations of microcirculatory ischemia stage)交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺儿茶酚胺↑↑ 出冷汗出冷汗腹腔内脏、皮腹腔内脏、皮肤小血管收缩肤小血管收缩皮肤缺血皮肤缺血汗腺汗腺分泌分泌↑↑中枢神中枢神经系统经系统兴奋兴奋外周阻力外周阻力↑↑BP ( (–) )脉搏细速脉搏细速脉压差脉压差↓↓肾缺血肾缺血少尿少尿皮肤苍白皮肤苍白四肢冰冷四肢冰冷烦躁烦躁不安不安心率心率↑心肌收缩力心肌收缩力↑(二二) 瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）瘀血缺氧期（可逆性失代偿期） (Stagnant hypoxic stage)1.瘀血期微循环变化瘀血期微循环变化(microcirculatory alteration on stagnant hypoxic stage) 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力 真真毛细血管开放数目增多  灌流特点: 灌而少流，灌大于流特征：瘀血特征：瘀血 2. 微循环微循环瘀瘀血的机制血的机制(mechanism of microcirculatory stasis)v 酸中毒 CO2、乳酸↑，平滑肌对CA的反应性↓v 局部扩血管物质堆积 组胺、腺苷 、激肽↑ ；血管平滑肌细胞膜CaV抑制。

v 内毒素的作用 NO ↑v 血细胞黏附、聚集加重，血黏度↑失血、创伤等失血、创伤等肥大细胞肥大细胞肠黏膜屏障肠黏膜屏障↓内毒素内毒素入血入血↑革兰阴性菌感染革兰阴性菌感染组胺组胺↑巨噬细胞、白细胞巨噬细胞、白细胞TNF-α、IL-1等等↑激肽系统激肽系统激肽激肽↑血管扩张，通透性血管扩张，通透性↑ 3.微循环微循环瘀瘀血对机体的影响血对机体的影响(the effect of microcirculatory stasis) 血液瘀滞在微循环 血浆外渗至组织间隙 血细胞黏附、聚集、血液浓缩(1) 有效循环血量进行性有效循环血量进行性↓↓(2) 血流阻力进行性增大↑ 有效循环血量↓ 外周阻力↓(3) BP进行性进行性↓↓(4) 重要器官供血↓、功能障碍 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓恶性循环4.微循环瘀血期的主要表现微循环瘀血期的主要表现(the symptom of microcirculatory stagnant stage)微循环微循环瘀瘀血血肾血流量肾血流量↓↓心输出量心输出量↓↓回心血量回心血量↓↓BP↓↓脑缺血脑缺血神志淡漠神志淡漠肾瘀血肾瘀血发凉、发绀发凉、发绀皮肤瘀血皮肤瘀血少尿、无尿少尿、无尿(Microcirculation failure stage)(三三) 微循环衰竭期微循环衰竭期1.衰竭期微循环变化衰竭期微循环变化(the alteration of microcirculation failure of shock) 微循环血管麻痹扩张，对血管活性药物失去反应 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点: 不灌不流，灌流停止 特征：严重瘀血特征：严重瘀血血血浆浆外渗外渗后阻力后阻力>>前阻力前阻力血液粘滞度血液粘滞度↑ ↑红细红细胞聚集胞聚集有效循环有效循环血量血量↓↓回心血量回心血量↓↓心输出量心输出量↓↓血压血压↓↓交感交感- -肾上腺髓质系统兴奋肾上腺髓质系统兴奋组织灌流组织灌流量量↓ ↓重要器官重要器官功能衰竭功能衰竭DIC 2. 微循环衰竭期的临床表现微循环衰竭期的临床表现(manifestations of microcirculation failure)  循环衰竭 升压药无效 脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷 毛细血管无复流 补液无效 重要器官和功能障碍、衰竭 (Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function)一、细胞损伤一、细胞损伤v 细胞膜结构和功能受损细胞膜结构和功能受损 v 线粒体受损线粒体受损v 溶酶体酶释放溶酶体酶释放v 细胞坏死和凋亡细胞坏死和凋亡(Cell damage) v 能量生成严重障碍v钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症v 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒 二、休克中的代谢障碍二、休克中的代谢障碍(Metabolic disorder in shock) 三、器官功能障碍三、器官功能障碍(Impairment of organic function) (一一) 肾功能障碍肾功能障碍早期早期肾血流肾血流灌注灌注↓肾小球滤过肾小球滤过率率 ↓少尿、无尿、少尿、无尿、氮质血症氮质血症急性功能性肾衰急性功能性肾衰(Renal failure) 急性器质性肾衰急性器质性肾衰持续肾缺血持续肾缺血及微血栓形成及微血栓形成无尿无尿晚期晚期急性急性肾小管坏死肾小管坏死休克肾休克肾(二二)肺功能障碍肺功能障碍 在在休休克克早早期期，，休休克克动动因因通通过过延延髓髓血血管管运运动动中中枢枢间间接接兴兴奋奋呼呼吸吸中中枢枢，，使使呼呼吸吸增增强强，，甚甚至至通通气气过过度度，，从从而而引引起起低低碳碳酸酸血血症症和和呼呼吸吸性性碱碱中中毒毒。

如如果果休休克克持持续续较较久久，，病病人人肺肺组组织织可可出出现现水水肿肿、、出出血血、、充充血血、、血血栓栓形形成成、、肺肺不不张张以以及及肺肺泡泡内内透透明明膜膜形形成成等等病病理理变变化化，，具具有有这这些些特特征征的的肺肺称称为为休克肺休克肺（（shock lungshock lung））Respiration failure)(三三) 心功能障碍心功能障碍休克过程中心功能障碍的机制休克过程中心功能障碍的机制v 冠脉血流量冠脉血流量↓↓ v 心肌耗氧量心肌耗氧量↑↑ v 酸中毒及高钾血症酸中毒及高钾血症→→心肌收缩力心肌收缩力↓↓v 心肌内心肌内DICv 多种毒性因子抑制心功能多种毒性因子抑制心功能(Impairment of cardiac function)(四四) 消化系统功能障碍消化系统功能障碍(Impairment of digestive system)胃肠粘膜胃肠粘膜损伤、肠损伤、肠缺血、应缺血、应激性溃疡激性溃疡(五五) 脑功能改变脑功能改变(The alteration of brain function) 在休克早期，血液重新分布使脑血流量在休克早期，血液重新分布使脑血流量基本正常，但由于交感神经兴奋，患者表基本正常，但由于交感神经兴奋，患者表现为现为烦躁不安烦躁不安。

随着休克的发展，血压的随着休克的发展，血压的进行性下降，脑内进行性下降，脑内DICDIC形成，患畜可因脑血形成，患畜可因脑血流量减少而出现流量减少而出现神智淡漠、反应迟钝，嗜神智淡漠、反应迟钝，嗜睡、甚至昏迷睡、甚至昏迷严重者由于脑能量代谢障严重者由于脑能量代谢障碍，可出现碍，可出现脑水肿和颅内高压脑水肿和颅内高压  在在严严重重感感染染、、失失血血、、创创伤伤或或休休克克过过程程中中, ,短短时时间间内内出出现现两两个个或或两两个个以以上上的重要器官功能衰竭的重要器官功能衰竭六六)多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭(Multiple system organ failure, MSOF)全身炎症反应综合征全身炎症反应综合征        (Systemic inflammatory response syndrome, SIRS)•是指是指感染感染或或非感染非感染因素作用于机体而引因素作用于机体而引起的一种起的一种难以控制难以控制的的全身性瀑布式全身性瀑布式炎症炎症反应综合征反应综合征 •SIRS是一个过程，是一个过程，MODS是它的结局是它的结局,    MODS  发生的本质是发生的本质是SIRS.炎症细胞过度活化和炎症细胞过度活化和炎症介质泛滥入血炎症介质泛滥入血•内毒素的全面启动内毒素的全面启动•器官血流量减少和再灌注损伤器官血流量减少和再灌注损伤•肠屏蔽功能受损和再灌注损伤肠屏蔽功能受损和再灌注损伤(Principles of shock treatment) 休克的预防应采取综合措施休克的预防应采取综合措施Ø应针对病因，采取相应的预防措施；应针对病因，采取相应的预防措施；Ø对外伤病畜应止血、骨折部位要稳妥固定对外伤病畜应止血、骨折部位要稳妥固定Ø软组织损伤应予包扎，防止污染；软组织损伤应予包扎，防止污染；Ø严重感染动物，采用敏感抗生素，静脉滴注，严重感染动物，采用敏感抗生素，静脉滴注，积极清除原发病灶；积极清除原发病灶；Ø纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症；纠正水与电解质紊乱和低蛋白血症；Ø补足血容量等。

补足血容量等 思考题1 1．．休克的原因、分类以及主要机制休克的原因、分类以及主要机制2 2．休克发生发展过程中微循环的变化．休克发生发展过程中微循环的变化 特点、机制和临床表现特点、机制和临床表现3 3．休克与．休克与DICDIC的关系DIC发生的原因发生的原因•血管内皮损伤血管内皮损伤    内皮下的胶原是凝血因子内皮下的胶原是凝血因子ⅦⅦ的激活剂的激活剂•血流状态的改变血流状态的改变    血液粘稠血液粘稠•血液凝固性升高血液凝固性升高    血小板增多或粘性升高血小板增多或粘性升高DIC时体内的变化时体内的变化•微血栓形成和器官功能障碍微血栓形成和器官功能障碍•岀血岀血•休克休克•贫血贫血BACK。