急性农药中毒.ppt

急性农药中毒1 1常用农药•杀虫剂：有机磷（OPI）、氨基甲酸酯类、有机氯、拟除虫菊酯类•除草剂：百草枯•灭鼠药2 2急性有机磷农药中毒•按大鼠经口LD50（半数致死量Lethal Dose, 50)将有机磷分为以下四类：1.剧毒类：甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、对硫磷（1605）、2.高毒类：甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、和敌敌畏3.中度毒类：乐果、倍硫磷、除线磷、已硫磷、和敌百虫4.低毒类：马拉硫磷3 3病因•接触史 ： 皮肤 胃肠道 呼吸道 • 急性中毒：常见于日常生活中• 慢性中毒：职业中毒4 4中毒机制（掌握）• 拟制乙酰胆碱酶→乙酰胆碱蓄积↑ →•①M样症状（毒蕈碱） •②N样症状（烟碱）•③中枢神经系统症状→呼吸衰竭死亡 5 5发病时间•OPI中毒途径、种类、剂量、口服中毒时的胃内容物，•口服 10分钟-2小时•吸入 30分钟•经皮肤 2~6小时 很少超过12小时6 6临床表现（掌握）•中枢神经系统症状•毒蕈碱（M）样症状•烟碱（N）样症状•交感神经系统症状7 7中枢神经系统症状•主要是中枢神经受乙酰胆碱刺激引起头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、共济失调、惊厥或昏迷8 8毒蕈碱（M）样症状•平滑肌痉挛：如腹痛、支气管痉挛所致气促、瞳孔缩小、恶心、呕吐、多尿、大小便失禁。

•腺体分泌增加：多汗、流涎、口鼻分泌物增多、流泪、腹泻、肺水肿•可有心率减慢和低血压9 9烟碱（N）样症状•肌纤维颤动、肌肉痉挛，进而肌无力、瘫痪及呼吸肌麻痹而死亡1010交感神经系统症状•作用于交感神经节，其节后纤维释放儿茶酚胺增加，引起高血压、心率加快、心律失常1111并发症并发症（掌握）•中间综合征 •恢复期反跳•恢复期猝死•迟发性神经病1212中间综合征•机制： 有机磷中毒致突触后神经肌肉接头点功能障碍•症状：颈屈肌、颅神经支配的肌肉、肢体近侧肌和呼吸肌瘫痪•5%~10%急性OPI中毒病人恢复后1~4天发病；通常4~18天缓解1313恢复期反跳•机制：洗胃不彻底或阿托品化后停药过早、过快•多发生于治疗恢复后24~96h•突然再现急性中毒综合症并进展迅速，严重者再度昏迷、呼吸衰竭或呼吸停止1414恢复期猝死•机制：有机磷对心脏的毒性所致•多发生于治疗恢复后3~5天，突然猝死•病程中心电图常有扭转型室速、传导阻滞、Q-T间期延长、室颤等改变1515迟发性神经病 •机制：认为与OPI抑制神经靶酯酶、破坏神经能量代谢过程和损害轴索有关 •表现为：肢体末端、下肢麻木、刺痛、无力、瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。

1616实验室检查•胆碱酯酶活性测定 特异性指标 常能提示严重程度、观察疗效及判断愈后•OPI代谢产物的测定 对硫磷中毒后尿中出现对硝基酚；敌百虫中毒后尿中出现三氯乙醇•其他检查如 胸部X线、心电图、血生化、血气分析，疑有迟发性神经病时应检查肌电图、神经传导功能1717诊断：（掌握） ①接触OPI后12小时内发病，脂溶性高的OPI（如倍硫磷、除线磷）中毒发病可超过12h； ②具备胆碱能神经毒性症状； ③全血胆碱能活力低于70%； ④阿托品治疗后M样症状缓解1818中毒分级1919鉴别诊断•急性胃肠炎•中暑•安眠药中毒•拟除虫菊酯中毒•氨基甲酸酯中毒2020治疗 （掌握）•常规治疗•特效解毒药•血液灌流•对症治疗2121常规治疗（一）消除未吸收毒物•催吐•洗胃：首次彻底洗胃后要保留胃管，多次间断洗胃，开始1次/（1~2h），以后视病情改为1次/（3~4h），一般中、重度中毒患者反复洗胃3~5d后引流液无农药味时拔出胃管或者改为鼻饲•导泻：甘露醇、硫酸镁等2222（二）消除已吸收毒物•吸氧法：促进毒物从肺部排出•输液法：促进毒物从肾脏排出•血液灌流法•血液透析法•换血或血浆置换疗法2323特效解毒药物•阿托品用药原则：提早用药；足量用药；反复用药； •胆碱酯酶复活剂：早期；足量；足疗程 （首选：氯解磷定；双复磷） 2424解毒药应用方法2525盐酸戊乙奎醚（长托宁）2626阿托品化•皮肤黏膜干燥、口干、颜面发红、瞳孔扩大（对光反射存在）、心率增快、肺湿啰音减少或者消失，意识状态好转。

2727阿托品中毒•瞳孔明显扩大、神志模糊、烦躁、谵语、惊厥、昏迷和尿潴留 2828阿托品中毒的处理•停药•必要时用安定或者水合氯醛2929阿托品停药•宜逐渐减量延时，可以静脉改肌注或者皮下注射，再口服，直至全血胆碱酯酶活力达到正常60%以上，临床症状和体征消失后才可停药3030氯解磷定的用法•WHO推荐：首量：>30㎎/㎏，随后8㎎/(kg.h)速度静滴•突击疗法：1g，静脉注射，1次/h3次；1g，im，1次/2h，3次；1g，im，1次/3h；以后1g,im,1次/3h；日总量不超过12g3131对症治疗•防治脑水肿：应用脱水剂，糖皮质激素•中间综合征：对症、支持疗法，必要时气管插管、机械通气肌无力和麻痹通常5~18天恢复•中毒性心肌炎：营养心肌等•防治各种并发症及支持疗法32323333拟除虫菊酯类杀虫剂中毒•常有的有溴氰菊酯（敌杀死）、杀灭菊酯（速灭杀丁）、二氯苯醚菊酯（除虫净）、胺菊酯等多难溶于水或不溶于水，易溶于有机溶剂此类农药可经呼吸道、皮肤及消化道吸收，进入人体代谢迅速，代谢产物与硫酸根、葡萄糖醛酸根结合，迅速随尿、粪排出中毒多因误吸误服所致3434中毒机理 中毒机理至今尚没有完全阐明。

业已证明有如下中毒机理至今尚没有完全阐明业已证明有如下机制机制•选择性的使神经膜上选择性的使神经膜上NaNa+ +的的“M“M” ”通道关闭延迟，通道关闭延迟，NaNa+ +通道保持开放动作电位的去极化延长，周围通道保持开放动作电位的去极化延长，周围神经出现重复动作电位，造成肌肉的持续收缩神经出现重复动作电位，造成肌肉的持续收缩•抑制中枢神经细胞膜的抑制中枢神经细胞膜的γ-γ-氨基丁酸受体，失去对氨基丁酸受体，失去对脑的抑制功能，从而使脑的兴奋性相对增高脑的抑制功能，从而使脑的兴奋性相对增高•兴奋脊髓中间神经元，干扰神经细胞膜的钙稳态兴奋脊髓中间神经元，干扰神经细胞膜的钙稳态3535•该类农药对血胆碱酯酶无明显影响，其醇组成部分可兴奋M样受体和N样受体•直接作用于神经末梢和肾上腺髓质，使血糖、乳酸和肾上腺素增高，引起血管收缩，心律失常等3636临床表现1.观察对象：接触后出现皮肤、粘膜刺激症状或接触性皮炎，而无明显全身症状2.轻度中毒：出现明显全身症状包括头痛、头晕、乏力、食欲不振及恶心，并有精神萎靡、呕吐、口腔分泌物增多或肌束震颤3.重度中毒：除上述临床表现外，具有下列一项表现者：①阵发性抽搐；②意识障碍；③肺水肿。

3737诊断•短期内有大量拟除虫菊酯密切接触史•出现以神经系统兴奋性异常为主的临床表现•排除有类似表现的其他疾病3838治疗•拟除虫菊酯中毒，目前尚无特效解毒剂，以对症治疗为主3939清除毒物 •发生中毒后，应立即脱离中毒现场，脱去污染衣物皮肤接触者，应立即用肥皂水或2%碳酸氢钠溶液冲洗污染局部经口中毒者，立即用温清水或2%碳酸氢钠溶液反复洗胃，然后用5%硫酸钠40～60ml导泻4040对症处理 •流涎症状明显者，可用阿托品流涎症状明显者，可用阿托品0.50.5～～1.0mg1.0mg肌注或肌注或静注，切不可过量，以免加重抽搐，更不能阿托静注，切不可过量，以免加重抽搐，更不能阿托品化安定、巴比妥类药物及舒筋灵对中毒引起品化安定、巴比妥类药物及舒筋灵对中毒引起的运动性症状如痉挛、扭曲、抽搐等可缓解其发的运动性症状如痉挛、扭曲、抽搐等可缓解其发作，须及早应用葛根素是有效的作，须及早应用葛根素是有效的β β受体阻滞剂，受体阻滞剂，有扩张冠状动脉及脑血管、抗心律失常作用用有扩张冠状动脉及脑血管、抗心律失常作用用法：葛根素法：葛根素250250～～300mg300mg静注，静注，2 2～～4 4小时重复，小时重复，总量可达总量可达1000mg1000mg。

静脉输液以加速毒物排出，可静脉输液以加速毒物排出，可酌情选用能量合剂、肾上腺皮质激素、维生素酌情选用能量合剂、肾上腺皮质激素、维生素B6B6、、维生素维生素C C等药物维持电解质、酸碱平衡严重者等药物维持电解质、酸碱平衡严重者可考虑透析疗法本类农药中毒抢救过程中，禁可考虑透析疗法本类农药中毒抢救过程中，禁用肟类复能剂和肾上腺素用肟类复能剂和肾上腺素4141 急性氨基甲酸酯杀虫剂中毒 4242中毒机理•中毒主要机理与有机磷农药相似，主要是抑制胆碱酯酶活性，使酶活性中心丝氨酸的羟基被氨基甲酰化，而失去对乙酰胆碱的水解能力 4343与有机磷农药中毒的不同•作用快:以整分子与胆碱酯酶直接结合成疏松的复合物，所以潜伏期短，作用快•恢复快：氨基甲酸酯与胆碱酯酶结合是可逆的，逆转后可重新获得有活性的酶•不引起迟发性神经病：被控制的氨基甲酰化神经靶酯酶（NTE）不会老化4444临床表现•潜伏期长短不一，经皮肤吸收中毒大约为潜伏期长短不一，经皮肤吸收中毒大约为0.50.5～～6 6小时，经口中毒则更快主要表现为头晕、头痛、小时，经口中毒则更快主要表现为头晕、头痛、乏力、恶心、呕吐、流涎、多汗、瞳孔缩小，严乏力、恶心、呕吐、流涎、多汗、瞳孔缩小，严重者可出现呼吸困难、肌颤、腹痛、腹泻、意识重者可出现呼吸困难、肌颤、腹痛、腹泻、意识障碍、抽搐、惊厥、发绀、昏迷、大小便失禁等，障碍、抽搐、惊厥、发绀、昏迷、大小便失禁等，可因呼吸肌麻痹致死，死亡多发生于中毒发作后可因呼吸肌麻痹致死，死亡多发生于中毒发作后的的1212小时内。

此外，经皮肤接触者可有局部潮红、小时内此外，经皮肤接触者可有局部潮红、刺痛、奇痒、血疱等；眼部接触者可出现流泪和刺痛、奇痒、血疱等；眼部接触者可出现流泪和眼结膜充血眼结膜充血4545实验室检查 •血chE活性降低，呕吐物或清洗液中可测到相应毒物尿中检出酚类代谢产物，对诊断极有帮助4646诊断•根据接触史，胆碱能神经症状和实验室检查等综合分析，并排除其它病因，特别是有机磷中毒后可以诊断4747治疗1 1、清除毒物：发现中毒后，应尽快脱离中毒环境，清除毒物，洗胃，导、清除毒物：发现中毒后，应尽快脱离中毒环境，清除毒物，洗胃，导泻2 2、解毒治疗：、解毒治疗：①①首选东莨菪碱因该药对眼的睫状肌、瞳孔括约肌上的首选东莨菪碱因该药对眼的睫状肌、瞳孔括约肌上的M-M-受体的阻止作用强于阿托品，且小剂量可兴奋呼吸中枢，防止呼吸受体的阻止作用强于阿托品，且小剂量可兴奋呼吸中枢，防止呼吸衰竭；二大剂量时具有明显的催眠作用，故不宜导致惊厥用法：东衰竭；二大剂量时具有明显的催眠作用，故不宜导致惊厥用法：东莨菪碱莨菪碱0.010.01～～0.05mg/kg0.05mg/kg，静注或肌注，每，静注或肌注，每3030分钟给药分钟给药1 1次直至次直至“ “阿托阿托品化品化” ”。

②②阿托品，轻度中毒阿托品，轻度中毒1 1～～2mg,2mg,肌注，肌注，3030～～6060分钟重复分钟重复1 1次；次；中度中毒中度中毒2 2～～3mg3mg，肌注，，肌注，1515～～3030分钟分钟1 1次；重度中毒次；重度中毒3 3～～5mg5mg，肌注，肌注1010～～1515分钟分钟1 1次轻、中度中毒患者不需次轻、中度中毒患者不需“ “阿托品化阿托品化” ”，而重度中毒，而重度中毒要达要达“ “阿托品化阿托品化” ”症状明显好转，再减量维持全部维持用药时间症状明显好转，再减量维持全部维持用药时间2424小时左右小时左右3 3、对症处理及支持治疗：保持呼吸道通畅，吸氧；防治呼吸衰竭、肺水、对症处理及支持治疗：保持呼吸道通畅，吸氧；防治呼吸衰竭、肺水肿、脑水肿；积极治疗接触性皮炎；注意维持水电解质平衡；选用适肿、脑水肿；积极治疗接触性皮炎；注意维持水电解质平衡；选用适当的抗生素，防治感染当的抗生素，防治感染4 4、不用肟类复能剂不用肟类复能剂4848。