肥胖与呼吸睡眠暂停综合征.docx

1、 呼吸睡眠暂停综合征(SAS)SAS 是临床常见并且具有一定潜在危险的疾病，发病率约为2%〜4%SAS是一种在睡眠期间发生的以咽部肌肉塌陷为特点的呼 吸紊乱，睡眠时呼吸暂停、低通气所伴发的显著低氧血症及睡眠结构 障碍是睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的主要特征临床表现为、打鼾、 睡眠呼吸暂停和憋醒、白天疲劳和嗜睡、睡眠时异常动作、，智力下 降、幻觉、无意识行为、晨起头痛、头晕等症状可分为①阻塞型(OSA): 口腔和鼻腔无气流，但胸腹式呼吸仍存在②中枢型(CSA): 口腔和 鼻腔无气流，同时胸腹式呼吸也不存在③混合型(MSA):指一次呼 吸暂停中，开始时出现中枢性呼吸暂停，继之出现阻塞性呼吸暂停2、 肥胖发生睡眠呼吸暂停综合征的原因SAS 与肥胖有密切关系， SAS 常伴发肥胖，而肥胖者容易伴发 SAS，尤其是OSAS，有文献报道，50%病理性肥胖者伴有睡眠呼吸暂 停，中心性或腹部肥胖的意义要远大于周围肥胖两者可能存在共同 的发病因素，特别是内分泌改变，如体内含有较多的雄性激素和游离 雄性激素及游离雌激素E2时，可引起上身肥胖，上身肥胖者易患SAS 另外，胰岛素代谢紊乱和血中瘦素浓度增高在肥胖与SAS关系中可能 起某种作用。

肥胖病人由于体重增加，作用于胸廓和腹部，使胸壁顺应性下降， 从而加重呼吸系统的机械负荷，结果使残气量下降，特别是卧位时明 显颈围与睡眠呼吸暂停的严重程度相关，一方面考虑上呼吸道周围 软组织有脂肪沉积，易产生气流阻塞研究证实在咽部气道附近有脂 肪沉积增加，尤其是软腭水平本身及其气道后两侧的脂肪沉积更明显， 这些沉积的脂肪使气道挤压，导致上气道狭窄此外，肥胖症尤其是 中心型肥胖者，腹内压增加，膈肌向头侧移位，肺活量、呼气量、肺 总量和氧分压明显降低，卧位时更增加气道重量负荷，在睡眠期间易 产生气道阻塞，此提示肥胖对 OSAS 患者的肺功能有明显影响肥胖 尚可引起交感神经活性增强，自主神经功能的异常活动是引起 OSAS 反复发生呼吸暂停和低氧血症的一个重要病理生理改变OSAS 的基本病理表现为上呼吸道阻塞伴通气功能障碍对于肥 胖型 OSAS 患者，其上呼吸道因软组织及脂肪组织过度发育而发生狭 窄，同时，其上呼吸道壁的顺应性也有所增加，在此基础上，因睡眠 时上呼吸道的肌群将变得松弛，所以，极易发生上呼吸道阻塞肥胖 和颈短粗者，颈部过多脂肪堆积，上呼吸道相对狭窄，且脂肪比肌肉 弹性差，出现“功能性上呼吸道狭窄”胸腹部脂肪的堆积可使肺容量 减小，从而引起低氧血症和高碳酸血症等一系列病理生理变化。

肥胖 性 OSA 的患者肺呼吸的弹性阻力增大，同时中枢性呼吸驱动减少，肥 胖不仅会影响人在睡眠下的呼吸功能，大约5%〜10%肥胖者还会出 现白天通气不足大量文献报道体重显著减轻后0SA患者的睡眠呼吸 紊乱，低氧血症、睡眠片断化及白天嗜睡症状均有不同程度的改善3、肥胖相关激素与SAS近年来，脂肪细胞逐渐被人们认识到是一种能够分泌脂肪细胞因 子的多种生理活性物质的内分泌器官，其中，瘦素1eptin)、肿瘤坏 死因子(TNF-a)、白细胞介素一 6(IL-6)被认为是与OSAS相关的物 质血中瘦素的上升与交感神经活动亢进所导致的血压及心率上升有 关，因而它是诱发脑及心血管合并症的一种危险因素与其同等的肥 胖者相比，OSAS患者血中瘦素值虽偏高，因使用鼻罩行持续正压通 气可使其降低，从而推测，低氧应激将会使其分泌亢进o TNF- a及 IL-6 同样在 OSAS 患者中有所上升，且与白天的困倦程度紧密相关 脂联素是一种通过抑制血管内皮细胞TNF-a依赖性粘附分子的表达 及血管平滑肌细胞的增殖而发挥抗动脉硬化作用的脂肪细胞因子，其 在肥胖者的血中浓度偏低在作者近期的研究中还发现，同OSAS患 者的肥胖程度相比，其血浆中脂联素的降低程度与AHI的正相关性更 加明显。

即说明睡眠时因低氧应激所引起的TNF-ot及脂联素分泌的 动态变化将导致动脉硬化的发病率成倍上升4、肥胖并SAS的治疗 目前对肥胖低通气综合征患者多主张应用长期家庭正压通气治 疗，长期应用夜间正压通气，可明显减轻症状，改善白天通气功能， 对 SAS 有良好的治疗效果如果辅以成功的减肥措施，有可能彻底治 癒。