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第九版病理生理学第三章水和电解质代谢紊乱考点剖析.docx

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    • 第九版病理生理学第三章水和电解质代谢紊乱考点剖析内容提要: 笔者以王建枝主编的病理生理学第九版教材为蓝本,结合40余年的病理生理学教学经 验,编写了第九版病理生理学各章必考的考点剖析,共二十章本章为第三章水和电解质 代谢紊乱本章考点剖析有重点难点、名词解释(17)、简述题(11)、填空题(5)及单项 选择题(21)适用于本科及高职高专临床、口腔、医学、高护、助产等专业等学生学习病 理生理学使用,也适用于临床执业医师、执业助理医师考试人员及研究生考试人员使用 目录第三章水和电解质代谢紊乱第一节 水与电解质的代谢第二节 水、钠代谢紊乱第三节 钾代谢及钾代谢障碍第四节 镁代谢及镁代谢障碍第五节 钙磷代谢障碍重点难点 掌握:脱水概念、三种类型的脱水的特征及对机体的影响水肿的概念、发病机制高钾 血症、低钾血症的特征及对机体的影响熟悉:三种类型的脱水的原因、高钾血症、低钾血症的原因 了解:三种类型的脱水、高钾血症、低钾血症的防治原则一、名词解释(17)1、脱水: 是指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分,不能及时补充,导致细胞外液减少而引 起新陈代谢障碍的一组临床症候群2、低渗性脱水:是指失钠大于失水,血清Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280 mmol/L。

      3、 高渗性脱水:是指失水多于失钠,血清Na+浓度>150mmol/L,血浆渗透压>310 mmol/L4、 等渗性脱水:是指钠与水等比例丢失,血清钠浓度为130〜150mmol/L,血浆渗透压为280〜310 mmol/L5、 水中毒:又称高容量性低钠血症,指机体摄入水分过多并超过了肾脏的排泄能力,致使水在体内大量潴留,其特点是血Na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压v280mmol/L,但体内钠总量正常或 增多,体液容量明显增加6、 水肿:是指过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的一种病理过程水肿发生在体腔内称之为 积水或积液,如胸腔积水、心包积水等7、 心性水肿:是指由右心衰竭引起的全身性水肿称为心性水肿常先出现于身体的低垂部位,如下 肢尤其是踝部或卧床者的骶部8、 肝性水肿:是指肝脏疾病所引起的全身性水肿,以腹水为主要表现9、 肾性水肿:是各种肾脏疾病最常见的临床表现一般先发生在组织疏松部位,如眼睑及面部10、低钾血症:血清K+浓度低于3・5mmol/L时称为低钾血症11、 高钾血症:血清K+浓度高于5・5mmol/L时称为高钾血症12、 低镁血症:血清镁浓度低于0・75mmol/L时称为低镁血症。

      13、 高镁血症:血清镁浓度高于1・25mmol/L时称为高镁血症14、 低钙血症:当血清蛋白浓度正常时,血钙低于2・25mmol/L,或血清Ca2+低于1mmol/L,称为低钙 血症15、 高钙血症:当血清蛋白浓度正常时,血钙大于2・75mmo/L,或血清Ca2+大于1・25mmol/ L,称为高 钙血症16、 低磷血症:血清无机磷浓度小于0・8mmol/L,称为低磷血症17、 高磷血症:血清无机磷成人大于1・6mmol/L,儿童大于1・9mmol/L称为高磷血症二、简述题(11)1、简述水钠代谢紊乱的分类及特征答:分类:(1)脱水①低渗性脱水②等渗性脱水③高渗性脱水(2)水中毒(3)水肿 特征: 脱水:是指人体由于饮水不足或病变消耗大量水分,不能及时补充,导致细胞外液 减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群低渗性脱水:失钠多于失水,血清钠浓度V 135mmol/L,血浆渗透压V290mmol/L等渗性脱水冰钠成比例丢失,血容量减少,血清钠 浓度和血浆渗透压在正常范围内高渗性脱水:失水多于失钠,血浆钠浓度〉150mmol/L,血 浆渗透压>310mmol/L细胞外液量和细胞内液量均减少。

      又称低容量性高钠血症水中毒: 患者水潴留使体液量明显增多,血钠下降,血清钠浓度V 135mmol/L,血浆渗透压V 290mmol/Lo但体钠总量正常或增多,故又称之为高容量性低钠血症水肿:过多的液体在 组织间隙或体腔内积聚2、 简述脱水类型、特点及病理生理学的防治原则答:常见的脱水类型有:低渗性脱水,高渗性脱水,等渗性脱水低渗性脱水主要特 点:(1)失钠多于失水,(2)血清钠离子浓度小于135mmol/l,血浆渗透压小于290mmol/l, (3)细胞外液明显减少防治原则:(1)防治原发病,去除病因,(2)适当的补液,先盐 后糖,且盐和糖的比例为2:1,(3)原则上给予等渗液以恢复细胞外液容量高渗性脱水的 主要特点:(1)失水多于失钠,(2)血清钠离子浓度大于150mmol/l,血浆渗透压大于 310mmol/l,(3)细胞内液细胞外液均减少,但以细胞内液丢失为主防治原则(1)防治 原发病,去除病因(2)补给体内缺失的水分,先糖后盐,且糖和盐的比例为2:1,(3)适 当补钾等渗性脱水主要特点有:(1)水钠成比例丢失,(2)血浆渗透压在280~310mmol/l, 血钠浓度在130~150mmol/l,(3)血容量减少。

      防治原则(1)防治原发病,(2)适当的补 液,盐和糖的比例为1:1, (3)注意低钾血症的发生,尿量达到40ml/h,每小时以后补充氯 化钾3、 简述心性水肿的发病机制答:发生机制主要与静脉回流障碍和心排血量减少有关(1)静脉回流障碍,组织液生 成增加:①静脉回流受阻,毛细血管流体静压增高;②胃肠道和肝脏淤血,影响蛋白质消 化和吸收,血浆蛋白减少,因而血浆胶体渗透压降低;③淤血时缺氧和酸中毒,使毛细血 管壁通透性增高;④由于静脉压升高,限制淋巴液的正常回流2)心排血量减少,水钠 潴留:①肾血流减少导致肾小球滤过率降低;②有效循环血量降低引起ANP分泌减少、肾小 球滤过分数增加以及醛固酮与ADH分泌增多,导致肾小管重吸收水钠增加4、 简述低钾血症的原因答::(1)钾摄入不足:主要见于长期不能进食的患者,如消化道梗阻、昏迷和手术后 长期禁食等2)钾丢失过多: 1)经消化道丢失:常见于频繁呕吐、严重腹泻、胃肠引流 等患者2)经肾脏丢失:①长期大量使用利尿剂:②醛固酮分泌过多:见于原发性和继发 性醛固酮增多症,肾脏对钾排出增多③肾脏疾患:如急性肾功能衰竭多尿期,由于原尿 中尿素等溶质分子增多引起渗透性利尿,可使肾排钾增多(3)经皮肤丢失:大量出汗亦可 引起钾的大量丢失。

      3)钾在体内分布异:常见于1)糖原合成增多:如大剂量应用胰岛素, 血K+随葡萄糖进入细胞内2)家族性周期性麻痹:一种遗传病,发病突然,发作时细胞外 液K+移入细胞内,导致血浆钾急剧减少表现为四肢或双下肢肌肉麻痹3)碱中毒:由于 细胞外液pH值增高,细胞内的H+外移,同时为了维持离子的平衡,细胞外的K+转移到细 胞内5、 低钾血症对机体会产生哪些不利的影响?其病理生理学防治原则如何?答:对机体的主要影响(1)骨骼肌弛缓性麻痹:患者表现为全身软弱无力、腱反射减 弱或消失,以四肢最明显,严重者甚至可因呼吸肌麻痹导致死亡2)对心肌的影响①心肌 兴奋性增高:低钾血症时,由于心肌细胞膜对K+通透性降低,导致K+外流减少,静息电位 变小,更接近阈电位,使心肌兴奋性增高而易发生心律失常②心肌自律性增高:低钾血症 时快反应自律细胞的自动去极化加速,使心肌细胞自律性增高③心肌收缩性改变:低钾血 症时,由于K+对Ca2+内流的抑制作用减弱,使心肌细胞内的Ca2+增加,兴奋-收缩偶联增强, 故心肌收缩性增加严重缺钾时,心肌细胞可由于代谢障碍而发生变性坏死,导致心肌收 缩性减弱④心肌传导性降低:低钾血症时,因静息电位变小,导致去极化速度减慢,幅度 变小,因此兴奋的扩布减慢,传导性降低。

      防治原则:(1)防治原发病,尽快恢复饮食和 肾功能,(2)补钾,(3)纠正水和其他电解质代谢紊乱6、 简述高钾血症的原因答: (1)排K+减少:肾功能障碍,如急性肾功能衰竭的少尿期,慢性肾功能衰竭的晚 期等,可因为尿量降低而导致肾脏排K+减少2)钾摄入过多:临床上主要见于肾功能不 全者因静脉快速输入钾盐,或大量输入库存血3)钾分布异常①组织大量破坏和溶血:如 挤压综合征、大面积烧伤、血型不合的输血,细胞内K+大量逸出②酸中毒:酸中毒时可 因过多的H+流入细胞内而使细胞内的K+则移至细胞外,弓|起高钾血症③严重缺氧:由于 细胞缺氧ATP生成不足,影响细胞外K+向细胞内转运④高钾性周期性麻痹:一种遗传性 疾病,发作时细胞内钾外移而引起血钾升高⑤胰岛素缺乏:常见于糖尿病,因胰岛素分泌 不足而使K+进入细胞减少,伴有酮症酸中毒时,H+大量进入细胞内,细胞内的K+移至细胞 外⑥假性高钾血症:指测得的血清钾浓度增高而实际上血清钾浓度并未增高的情况临床 上多见于静脉穿刺造成的红细胞机械性损伤7、 高钾血症对机体会产生哪些不利的影响?其病理生理学防治原则如何?答:(1)对心肌的影响①心肌兴奋性先增高后降低②心肌传导性降低③心肌自律性降低 ④心肌收缩性减弱。

      心电图的主要变化有T波高耸,P-R间期延长,P波、QRS波增宽和Q-T 间期缩短2)对骨骼肌的影响:高钾血症时骨骼肌的兴奋性随血钾逐步增高也可出现兴 奋性先增高后降低的过程,表现为肢体的刺痛,感觉异常及肌无力,甚至肌麻痹3)另 外,高钾血症可导致细胞内H+外流而引起代谢性酸中毒高钾血症的防治原则:(1)防止 原发因,以去除引起高钾血症的原因2)降低体内总钾量3)使细胞外钾转入细胞内4)应用钙剂和钠盐结伉高钾血症的心肌毒性作用5)纠正其他电解质代谢紊乱8、 低镁血症为什么可引起低钾血症和低钙血症?答:髓袢升支对钾的重吸收依赖于肾小管上皮细胞中的Na+-k+-ATP酶,此酶需Mg2+离 子的激活镁缺乏使Na+-k+-ATP酶活性降低,导致肾保钾功能减退镁缺乏使腺苷酸环化 酶活性下降,导致甲状旁腺分泌PTH减少,同时靶器官对PTH反应性减弱,肠道吸收钙、 肾小管重吸收钙和骨钙动员均发生障碍,导致血钙浓度降低9、 简述低钙血症发生的原因和机制,对机体会产生哪些不利的影响?其病理生理学的防治 原则如何?答:原因:(1)维生素D代谢障碍(2)甲状旁腺功能减退(3)慢性肾衰竭(4)低镁血症(5)急性 胰腺炎 (6)其他:低白蛋白血症(肾病综合征)、妊娠、大量输血等。

      对机体的影响:(1)对神经 肌肉的影响:低血钙时神经、肌肉兴奋性增加,可出现肌肉痉挛、手足搐搦、喉鸣与惊厥2)对骨骼的影响:维生素D缺乏引起的佝偻病,表现为囟门闭合迟缓、方头、鸡胸、念珠胸、 手镯腕、0形或X形腿等;成人可表现为骨质软化、骨质疏松和纤维性骨炎等3)对心肌的 影响:低血钙对内流的膜屏障作用减小,心肌兴奋性和传导性升高但因膜内外Ca2+的浓度 差减小,Ca2+内流减慢,致动作电位平台期延长,不应期亦延长心电图表现为Q-T间期和 ST段延长,T波低平或倒置4)其他:婴幼儿缺钙时,免疫力低下,易发生感染慢性缺钙 可致皮肤干燥、脱屑、指甲易脆和毛发稀疏等防治原则:病因治疗,在补充钙剂的基础 上,给予维生素 D10、 简述高钙血症发生的原因和机制,对机体会产生哪些不利的影响?其病理生理学的防 治原则如何?答:原因:(1)甲状旁腺功能亢进(2)恶性肿瘤(3)维生素D中毒⑷甲状腺功能亢进(5)其他: 肾上腺皮质功能不全、维生素A摄入过量、类肉瘤病、应用噻嗪类药物(促进肾对钙的重吸 收)等对机体的影响:(1)对神经肌肉的影响:高钙血症可使神经、肌肉兴奋性降低,表现为 乏力、表情淡漠、腱反射减弱,严重患者可出现精神障碍、木僵和昏迷。

      (2)对心肌的影响: Ca2+ 对心肌细胞Na离子内流具有竞争性。

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