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乏氧性缺氧、血液性缺氧实验报告.doc

6页
  • 卖家[上传人]:大米
  • 文档编号:399890516
  • 上传时间:2022-11-27
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    • 乏氧性缺氧、血液性缺氧实验报告 死亡时间:min 详细结果如表 1在CO中毒性缺氧实验中,小鼠 ,呼吸频率 ;呼吸频率 ,皮肤黏 膜呈樱桃红死亡时间: min 详细结果如表 2亚硝酸钠中毒性缺氧亚硝酸盐 +亚甲蓝组:刚注射亚甲基蓝后小鼠状态正常,随后表现安 静,死亡时四肢颤抖亚硝酸盐 +生理盐水组: 注射生理盐水后伤口有血流出,死亡过程 与亚硝酸盐 +亚甲蓝组相似,但是存活时间减半皮肤黏膜呈淡棕褐色详细 结果如表 3表1乏氧性缺氧呼吸频缺氧类观测指呼吸幅皮肤黏存活时状况率〔次型标度膜颜色间/min 〕正常良好 适中粉红/一开场呈平静缺氧〔 min 〕的状态, 加深青紫色min乏氧性后面逐缺氧渐狂躁呼吸逐缺氧渐减弱,变浅青紫色min〔 min 〕后抽搐,最后死表 2 CO 中毒性缺氧呼吸频 缺 氧 类 观 测 指 呼 吸 幅 皮 肤 黏 存 活 时 状况 率 〔 次型 标 度 膜颜色 间/min 〕适中粉红/樱桃红min正常 良好一开场 很平静,缺氧 酒 精 灯 〔min 〕 加热后,CO 中 毒出现明 性显躁动缺氧接近死缺氧亡 时 小 樱桃红 min 〔 min 〕鼠剧烈抽搐表 3 亚硝酸钠中毒性缺氧呼吸频 缺 氧 类 观 测 指 呼 吸 幅 皮 肤 黏 存 活 时 状况 率 〔 次型 标 度 膜颜色 间/min 〕亚硝酸 亚甲蓝 较 注 射 暗红色 min钠中毒 〔min 〕 前安静性缺氧活泼度亚甲蓝恢复正暗红色min〔 min 〕常较注射前安静,生理盐且注射淡棕褐水部位有色min〔 min 〕血液流出。

      生理盐剧烈抽水搐,后死/棕褐色min〔 min 〕亡3.2 讨论氧在体内代谢必须通过四个环节,即肺从外界环境摄取,与红细胞中血 红蛋白结合,通过血液循环的运输,以及细胞线粒体的利用任何一个环节 出现异常,都有可能导致机体氧的供给减少或利用障碍而发生缺氧3.2.1 乏氧性缺氧小鼠进入瓶中,随着活动,瓶中氧气被消耗,小鼠吸入气体氧分压下降, 致使肺泡氧分压降低,动脉血和静脉血中氧合血红蛋白含量降低,脱氧血红蛋白数量增多,细 胞呼吸作用减弱,小鼠进入平静状态,加大呼吸频率以试图获取更多氧气, 减少活动以优先提供氧气给重要生命器官随着气体氧分压进一步减少,小 鼠进入应急状态,肾上腺素大量分泌,小鼠开场躁动不安,试图逃离最后 随着供氧缺乏,小鼠死亡由于毛细管内氧合血红蛋白含量较低,脱氧血红 蛋白数量较多,皮肤黏膜呈紫绀一氧化碳中毒性缺氧 实验中小鼠呼吸频率先变快后减慢至消失,皮肤黏膜由红润变为樱桃红, 是因为 CO中毒型缺氧属于血液性缺氧, 是由于血红蛋白数量减少或性质改变, 导致血液携带氧的才能降低或血红蛋白结合的氧不容易释放所引起的缺氧CO是含碳物质未完全燃烧而产生的一种窒息性气体,可与血红蛋白结合而使 血红蛋白失去携氧才能,抑制红细胞的糖酵解,增加与氧的亲和力,致使小 鼠皮肤黏膜呈樱桃红色;因为 CO中毒型缺氧属于等张性缺氧,呼吸系统的代 偿不明显,小鼠的呼吸应该为逐渐减弱直至死亡,而实验中小鼠呼吸逐渐加 快之后逐渐减慢直至死亡, 推测原因是因为广口瓶与大气相通, CO浓度较低, 小鼠产生应激反响导致,当使用酒精灯加热后小鼠很快出现呼吸减慢而死亡;亚硝酸钠中毒性缺氧 亚硝酸钠中毒性缺氧为血液性缺氧。

      血红蛋白中的二价铁〔 Fe2+〕可在亚 硝酸盐等氧化剂作用下被氧化而形成高铁血红蛋白二价铁变成三价铁因与 羟基结实结合而失去携氧才能,加之血红蛋白分子的四个二价铁中有一局部 氧化为三价铁后还能使剩余的二价铁与氧的亲和力增高,即通过变构效应使 氧离曲线左移,血红蛋白结合和释放的氧量都减少,导致组织缺氧高铁血 红蛋白呈棕褐色,小鼠粘膜、皮肤可出现类似发绀的青紫色或棕褐色4.结论 乏氧性缺氧初期使小鼠呼吸变浅快,后逐渐深长,最后停顿皮肤粘膜变为紫 绀色; CO中毒小鼠呼吸稍变快后逐渐衰竭,皮肤粘膜变为樱桃红色;亚硝酸盐中毒性缺氧小鼠呼吸先变稍浅快后减慢,逐渐衰竭,皮肤粘膜变为棕褐色第 6 页 共 6 页。

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