急性胰腺炎治疗指南.docx

急性胰腺炎治疗指南急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为 主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病临床上，大多数患者的病程呈自限性； 20%〜30%患者临床经过凶险总体死亡率为5%〜10%一、术语和定义 根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统 （1992 年，美国亚特兰大） 和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南（2002 年，泰国曼谷），结合我国具体情况，规 定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词（一） 临床用术语急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）临床上表现为急性、持续性腹痛（偶无腹痛），血清淀粉酶 活性增高大,等于正常值上限 3 倍，影像学提示胰腺有无形态改变，排除其它疾病者可有 或无其它器官功能障碍少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis, MAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而l 无器官功能障碍或局部并发症，l 对液体补充治疗反应良好l Ranson 评分 < 3，l 或 APACHE-II 评分 < 8,l 或 CT 分级为 A、 B、 C。

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP）具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具 下列之一者：l 局部并发症 （胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；l 器官衰竭；Ranson评分三3；l APACHE-1评分 三 8；l CT 分级为 D、 E建议：（1） 对临床上 SAP 患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎（early severe acute pancreatitis, ESAP）其定义为：SAP患者发病后72 h 内出现下列之一者：肾功能衰竭（血清 Cr > 2.0 mg/dL）、呼吸衰竭（PaO2 W60 mmHg）、休克（收缩压W80 mmHg， 持续15 min）、凝血功能障碍 （PT < 70%、和/或 APTT>45 秒）、败血症（T>38.5°C、WBC > 16.0 X 109/L、BE W 4 mmol/L，持续 48 h，血/抽取物细菌培养 阳性）、全身炎症反应综合征（SIRS）（T >38.5C、WBC > 12.0 X109/L、BE W2.5mmol/L,持 续48 h,血/抽取物细菌培养阴性）；（2） 临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病 理检查结果。

临床上废弃“急性出血坏死性胰腺炎”“急性出血性胰腺炎”，“急性胰腺蜂窝 炎”等名称；（3） 临床上急性胰腺炎诊断应包括病因诊断、分级诊断、并发症诊断，例如：急性胰腺炎（胆 源性、重型、ARDS），急性胰腺炎（胆源性、轻型）；（4） 急性胰腺炎临床分级诊断：如仅临床用，可应用Ranson's标准或CT分级；临床科研用， 须同时满足APACHE-I积分和CT分级二） 其它术语急性液体积聚（acute fluid collection）发生于病程早期，胰腺内或胰周或胰腺远隔间隙液体积 聚，并缺之完整包膜胰腺坏死（pancreatic necrosis）增强CT检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织 假性囊肿（pseudocyst）有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、 纤维组织等多发生于急性胰腺炎起病4周以后胰腺脓肿（pancreatic abscess）胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁二、 急性胰腺炎病因急性胰腺炎的病因较多，且存在地区差异在确诊急性胰腺炎基础上，应尽可能明确其病因， 并努力去除病因，以防复发1. 囊炎胆石症:30%-80%2. 高脂血症:12%-38%3. 暴饮暴食,酒精:20%-60%4. 血管因素:胰腺血运障碍5. 感染因素:腹腔\盆腔的感染，6. 手术及外伤直接伤及胰腺7. 其他:壶腹乳头括约肌功能不良、药物和毒物、ERCP术后、十二指肠乳头旁憩室、高钙 血症、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌、感染性（腮腺炎病毒，HIV,蛔虫症）、自身免疫性（系 统性红斑狼疮，干燥综合征）、a1-抗胰蛋白酶缺乏症等。

三、 急性胰腺炎病因调查详细询问病史：包括家族史，既往病史，酒精摄入史，药物服用史等计算体重指数（BMI） 基本检查：血清淀粉酶测定，肝功能试验，血脂测定、血糖测定，血钙测定；腹部B超 深入检查：病毒测定，自身免疫标志物测定，肿瘤标记物测定（CEA、CA19-9）测定；CT 扫描（必要时行增强CT），ERCP/MRCP，超声内镜（EUS）检查，壶腹乳头括约肌测压（必 要时），胰腺外分泌功能检测等四、 急性胰腺炎诊断流程（一） 急性胰腺炎临床表现腹痛是急性胰腺炎的主要症状，位于上腹部，常向背部放射，多为急性发作，呈持续性，少 数无腹痛可伴有恶心、呕吐发热常源于急性炎症、坏死胰腺组织继发感染、或继发真菌 感染发热、黄疸者多见于胆源性胰腺炎除此之外，急性胰腺炎还可伴有以下全身并发症：心动过速和低血压，或休克；肺不张、胸 腔积液和呼吸衰竭，有研究表明胸腔积液的出现与急性胰腺炎严重度密切相关并提示预后不 良；少尿和急性肾功能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬，昏迷等胰性脑病表 现，可发生于起病后早期，也可发生于疾病恢复期体征上，轻症者仅为轻压痛，重症者可出现腹膜刺激征，腹水，Grey-Turner征，Cullen征。

少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏肿大罕见横结肠坏死腹部因液体积聚或假 性囊肿形成可触及肿块其他可有相应并发症所具有的体征二） 辅助检查1. 血清酶学检查血淀粉酶:（40-180U/dl）,大于500 U/dl有诊断意义；尿淀粉酶:（80-300U/dl），大于300 U/dl有诊断意义；血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅作参考血清淀粉酶活性高低与病情不呈相关 性病人是否开放饮食或病情程度的判断不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至正常，应综合 判断血清淀粉酶持续增高要注意：病情反复、并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾 功能不全、巨淀粉酶血症等要注意鉴别其他急腹症引起的血清淀粉酶增高血清脂肪酶活 性测定具有重要临床意义，尤其当血清淀粉酶活性己经下降至正常，或其它原因引起血清淀 粉酶活性增高，血清脂肪酶活性测定有互补作用同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈 正相关2. 血清标志物 推荐使用C反应蛋白(CRP),发病后72小时CRP > 150 mg/L提示胰腺组织 坏死可能动态测定血清白介素6(IL-6)水平增高提示预后不良3. 影像学诊断在发病初期24〜48 h行B超检查，可以初步判断胰腺组织形态学变化， 同时有助于判断有无胆道疾病，但受急性胰腺炎时胃肠道积气的影响，对急性胰腺炎常不能 作出准确判断。

推荐CT扫描作为诊断急性胰腺炎的标准影像学方法必要时行增强CT(CE-CT)或动态增强 CT检查根据炎症的严重程度分级为A-E级A级：正常胰腺B级：胰腺实质改变包括局部或弥漫的腺体增大C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单个液体积聚E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死，胰腺脓肿A级-C级：临床上为轻型急性胰腺炎；D级 E级：临床上为重症急性胰腺炎 Balthazar， s CT 评分急性胰腺炎分级评分胰腺坏死范围评分A:胰腺正常0无坏死0B:胰腺扩大11/3坏死2C:胰腺及周围组织水 肿21/2坏死4D:—区液体积聚3>1/2坏死6E: 二区或多区液体积 聚4三级严重度：I级0—3分II级4—6分III 级 7 — 10 分建议：(1) 必须强调临床表现在诊断急性胰腺炎中的重要地位持续性中上腹痛、血清淀粉酶增高、 影像学改变，排除其它疾病，可以诊断本病；(2) 临床上不再应用“中度急性胰腺炎”或“重症急性胰腺炎倾向”(3) 临床上应注意一部分急性胰腺炎患者从“轻症急性胰腺炎”转化为“重症急性胰腺炎” 可能因此，必须对病情作动态观察。

除Ranson指标、APACHE-H指标外，其他有价值的 判别指标有:体重指数(BMI)kg/m2；胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液;72 h后CRP > 150 mg/L， 并持续增高等均为临床上有价值的严重度评估指标治疗：急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题，首先是对治疗方式的选择：非手术治疗或手术治疗？ 非手术治疗怎样才能做到合理的补充血容量，减少并发症等，手术治疗时机怎样掌握，手术 怎样实施方为合理关于急性胰腺炎的非手术治疗和/或手术治疗已探讨了几十年随着对 急性胰腺炎变理变化的深入了解，至今对其治疗已有较为明确的意义：急性水肿型胰腺炎以 姑息治疗为主，而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗前者在急性胰腺中约占80〜90%, 后者约占10〜20%但急性水肿性胰腺炎与出血坏死性胰腺炎之间的界限是不能明显分开 的急性水肿性胰腺炎可以转化为急性出血坏死性胰腺炎，据统计约有10%左右可以转化 因此，对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中，需严密观察其病程的衍变非手术疗法SAP的治疗近20年来，国内外有关SAP的治疗有了长足的进步，基本摆脱了过去病死 率高达50%〜70%的局面我国大量的资料表明，SAP的总存活率已达70%,这主要归功 于影像学诊断技术的进步和治疗观念的更新。

没有任何一种疗法或药物能单独提高SAP的 生存率，个体化的综合治疗是成功的关键,这已达成共识手术的指征研究：:确定胰腺感染局限或胰周脓肿形成时为最佳的手术时机 非手术疗法包括：防治休克，改善微循环、解痉、止痛，抑制胰酶分泌，抗感染，营养支持， 预防并发症的发生，加强重症监护的一些措施等急性胰腺炎非手术治疗主要措施如：（一）防治休克改善微循环 急性胰腺炎发作后数小时，由于胰腺周围（小网膜腔内）、腹腔大量炎性渗出，体液的丢失 量很大，特别是胰腺炎导致的后腹膜“化学性灼伤”丧失的液体量尤大因此，一个较重的胰 腺炎，胰周围、腹腔以及腹膜后的渗出，每24小时体液丢失量，可达5〜6L,又因腹膜炎 所致的麻痹性肠梗阻、呕吐、肠腔内积存的内容物等，则每日丢失量将远远超过5〜6L除 体液丢失又造成大量电解质的丢失，并导致酸碱失衡在24小时内要相应的输入5〜6L液 体，以及大量的电解质，若输入速度过快则将造成肺水肿为此对于大量输液，又要减少输 液带来的并发症，应通过CVP和尿量的监测，通过中心静脉压的高低，和尿量、比重的变 化进行输液为扩充血容量并减少炎性渗出，输入白蛋白此外根据血生化所检测的电解质 变化，以及血气所测得的酸碱结果给补充钾、钙离子和纠正酸碱失衡。

实验研究认为：胰腺 炎局部血液粘度增高，如未得到控制、进一步发展将导致微血管内红细胞聚集，毛细血管后 微静脉阻力增大，局部微循环灌注减少，微血流淤滞，微血栓形成，胰腺局部微循环障碍 中性粒细胞沿胰腺微血管壁滚动、粘附和游出是胰腺炎胰腺微循环紊乱重要的病理生理过 程所以胰腺及全身血循环的改善是治疗的重要措施二）抑制胰腺分泌1. H2 受体阻断剂：如雷尼替丁、法莫替丁、奥美拉唑等均可减低胃酸的分泌，并能抑制胰 酶的作用2. 禁食和胃肠减压：这一措施在急腹症患者作为常规使用急性胰腺炎时使用鼻胃管减压， 不仅仅可以缓解因麻痹性肠梗阻所导致的腹胀、呕吐，更重要的是可以减少胃液、胃酸对胰 酶。