金属与类金属中毒的诊断.pptx

金属与类金属中毒的诊断,中国CDC职业卫生与中毒控制所,,,,,,概念,金属,具有光泽（对可见光反射强烈）、富有延展性、易导电、传热的性质的物质 在自然界中，绝大多数金属以化合态存在，少数金属例如金、银、铂、铋以游离态存在工业上的分类：,类金属： 一些特性介于金属与非金属之间的元素，称为类金属硼、硅、锗、砷、锑、碲和钋等7种元素一般被视为类金属地壳中的含量,概念—重金属,概念 重金属指比重大于5的金属，也有认为是密度大于4.5克每立方厘米的金属或原子量在55克每立方厘米以上的金属 包括钒、铬、锰、铁、钴、镍、铜、锌、镓、锗、砷、硒、铷、锶、钇、锆、铌、钼、锝、钌、铑、钯、银、镉、铟、锡、锑、碲、铯、钡、镧、铪、钽、钨、铼、锇、铱、铂、金、汞、铊、铅、铋、钋、钫，共45种《重金属污染防治规划》规定： 以铅、汞、镉、铬和类金属砷等（5种）为主要重金属污染物； 兼顾镍、铜、锌、银、钒、锰、钴、铊、锑等（9种）其他重金属污染物重金属源（1）,重金属源（2）,无铅汽油,无汞触媒,无铬钝化,无镉电池,,,,1975年，EPA要求零售商供应无铅汽油 1996年1月1日，全美全面禁止含铅汽油 加入甲基叔丁基醚[CH3OC(CH3)3]等代替四乙基铅 .,欧盟RoHS指令：严格限定电子电器设备中六价铬的含量 新技术：六氟化锆、稀土金属盐、硅酸盐、植酸盐、有机硅烷钝化技术,1976~1990年，美国1~5岁儿童血铅水平下降了76%，并呈持续下降趋势,1.研究新的催化剂代替氯化汞：金、铂、钴（固相）和钯系化合物（液相） 2.解决氯化汞挥发的问题，达到循环利用,2006年欧盟出台《关于化学品注册、评估、授权和限制体系》：明令禁止将镉用于铅酸蓄电池 采用低钙高锡铅合金替代铅锑镉合金,多停留在实验室水平。

无大规模工业运用,电动车-无镉电池,无铬钝化液,,,,,,,,,铅,QSL法工艺装置图,污染来源：铅矿开采、铅冶炼、铸件、浇板、焊接、喷涂，蓄电池制造、油彩等工艺铅冶炼清洁生产工艺： 1.基夫赛特法 2.卡尔多法 3. 氧气底吹熔炼法（QSL法）,氧气底吹熔炼-鼓风炉还原工艺，综合能耗由650降至380Kgbm/tPb 富氧顶吹－鼓风炉技术，铅综合能耗422.9kgbm/tPb 应用实例： 德国鲁奇公司斯托贝格厂,铅冶炼生产工艺及产污示意图,水口山炼铅工艺流程图,烧结锅-鼓风炉工艺流程图,锌,压力富氧浸出法 工业应用：1981年 工艺特点：硫化锌不经过焙烧，直接在带搅拌的加压釜中，在加温（140~150℃）、加压（1~1.2MPa）下、实现O2（气）-硫酸（液）-锌精矿（固）三相反应 优点：综合回收率高（锌浸出率大于98%、回收率达97%、元素硫含硫大于99.9%、回收率大于90%）；硫以元素硫形态回收；工艺流程短、投资省、环境效益较好氧压浸出法装置图,现代锌冶炼技术主要分为火法炼锌和湿法炼锌湿法炼锌是目前世界上主要的冶炼方法，占80%以上湿法炼锌：主要有焙烧、浸出、净液、电积等工艺,传统湿法炼锌： 1.常规浸出法 2.热酸浸出法 ①黄钾铁矾法 ②针铁矿法 ③赤铁矿法,富氧直接浸出法： 1.压力富氧浸出 2.常压富氧浸出法,应用实例： 黄钾铁矿法：挪威锌公司电锌厂、澳大利亚亚里斯顿锌厂 针铁矿法：比利时老山公司巴伦厂,,应用实例： 压力富氧浸出： 加拿大trail厂、HBM&S公司、德国Ruhr Zink厂 常压富氧浸出： 芬兰Kokkola厂、韩国锌业公司（KZC）,,压力富氧浸出法流程简图,,加压釜示意图,,加压釜实物图,返渣稀释，1200oC,,,,,,,铬铁矿,,湿法解毒填埋,多级净化分离 酸化蒸发结晶,浸取/分离,,,铬,无钙焙烧技术,无钙焙烧技术： 铬回收率从75%提高至90%以上； 铬渣量从3t/t降到0.8t/t,已成为西方国家处理铬铁矿的主流技术,低品位矿或尾矿：生物冶金,生物冶金技术，又称生物浸出技术，通常指矿石的细菌氧化或生物氧化，由自然界存在的微生物进行。

这些微生物被称作适温细菌，靠黄铁矿、砷黄铁矿、其他金属硫化物为生 国外实例：南非fairview金矿、美国Kennecott铜矿公司、墨西哥Cananea铜矿,硫化铜矿生物堆浸工业流程,优点：反应能在常温下进行、低能耗、低成本、能高效提取金属、低二次污染 适用范围：铜、金、镍、锌矿等，尤其适用于低品位矿与尾矿,日本废旧办公机器回收处理演变,日本废旧办公机器处理详细流程,,演变过程,日本废旧家电再生详细流程,,铅及其无机化合物,,铅及其化合物概述,6500年前被发现； 东西方均为最早使用的金属（前三朝、罗马帝国）； 铅：柔软略带灰色的物质，密度高、延展性大；熔点327.21度，沸点1620度，加热到400度即可出现升华，空气中氧化为氧化亚铅烟雾，随温度升高形成不同的氧化物 所有铅的氧化物都以粉末状态存在，并易溶于酸铅的颜色——化合物颜色多样,一氧化铅—黄色粉末和橘黄色结晶两种变体 四氧化三铅—鲜红色 二氧化铅—棕色结晶 碱式碳酸铅—白色粉末 碱式硫酸铅—白色粉末 硫化铅—黑褐色结晶 硫酸铅—白色结晶 铬酸铅—黄色粉末 醋酸铅—片状结晶 砷酸铅—粉红色粉末 硝酸铅—白色粉末 硅酸铅—白色结晶。

接触机会,应用： 全世界铅的年产量为890万吨；1/3被回收重复利用不会消失 铅矿开采及冶炼 自然界中铅重要是以方铅矿（硫化铅）、碳酸铅矿（白铅矿）及硫酸铅矿的形式存在锡、锌、锑等金属矿石中也还有一定的铅； 熔铅作业 制造铅丝、管、皮、箔、槽、丸等，就印刷业的制版，铸字，制造电缆、焊锡等也接触 蓄电池行业； 废品收购；旧的显像管，焊锡、保险丝；听装罐头 放射性防护材料； 铅的化合物 蓄电池、玻璃、搪瓷、人造水晶、景泰蓝、油漆、颜料、釉彩、塑料稳定剂（碱式硫酸铅、碱式亚磷酸铅、硬脂酸铅等），部分杀虫剂除草剂（砷酸铅）； 军火工业、火枪； 铅实地柔软，延展性好，常温下即可轧铅皮、铅箔铅用量在增加,5000年前—全世界铅年产量只有160吨； 2700年前—上升到1万吨； 2000年前—罗马帝国时代铅的年产量增加到8万吨； 20世纪初—世界铅年产量100万吨； 1994年—世界铅年产量达530万吨； 2000年—我国的铅产量110万吨,占世界总产量的16.6％,居世界第二位 2012年—我国铅产量464.57万吨！,室内地板尘埃中铅和血中预期量,毒性,至今，人们没有发现铅有任何生理功能； 吸收 呼吸道 吸收迅速，吸入的氧化铅烟约有40%吸收入血循环，其余由呼吸道排出。

铅尘的吸收取决于颗粒大小和溶解度铅在体内沉积14天后，90%有肺部移走；一般每天从空气中吸收的铅为总吸收量的30~50%； 消化道 摄入的铅化合物约有5%~10%通过胃肠道吸收空腹时吸收率明显增加，达到45%；缺铁、缺钙、缺锌、缺磷及高脂饮食可增加胃肠道对铅的吸收；儿童生长发育期，呼吸道和消化道对铅的吸收率高于成人；一般每天摄入铅的量为100~300ug； 皮肤 无机铅化合物不能通过完整的皮肤，四乙基铅可通过皮肤、粘膜吸收转运分布 进入血液中的铅大部分与红细胞结合（90%），血浆中的铅主要与血浆蛋白结合，少量形成磷酸氢铅； 早期主要分布在肝、肾、脑、皮肤和骨骼肌中；数周后，铅由软组织转移到骨，并以难溶的磷酸铅形式沉积下来 在骨内，先进入长骨小梁部，然后逐渐分布于皮质人体内90%~95%的铅储存在骨内，比较稳定； 缺钙、饮酒、外伤、服用酸性药物等改变体内酸碱平衡时，以及骨疾病（骨质疏松、骨折），可导致骨内储存的磷酸铅转化为溶解度达100倍的磷酸氢铅而进入血液，引起症状加重代谢 铅从体内排出缓慢；半减期估计为5~10年； 铅在红细胞内的半减期为25天，在软组织中的半减期为40天 骨骼中的铅分两部分，一部分处于稳定状态，其半减期为20年；另一部分比例较小，但有代谢活性，迅速在血液和软组织间转移，半减期为19天； 主要通过肾脏排出； 小部分随粪便、唾液、汗腺、脱落皮屑等排出； 铅能通过胎盘进入胎儿； 乳汁也能排出铅； 食入的铅除少部分被吸收外，大部分由粪便排出，消化道吸收的铅有肠肝循环。

毒性—急性毒性,,人口服中毒量因铅的化合物不同而有差别； 一般口服中毒量为2~3g； 一般致死量为50g;,发病机理,作用机理的研究很不充分； 急性铅中毒、慢性铅中毒、儿童铅中毒发病机制、影响都有区别； 铅作用于全身各器官，主要累及血液系统、造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏铅对红细胞，特别是幼稚红细胞有较强的毒性作用，形成点彩红细胞增加也可出现超微结构的改变； 铅在体内与蛋白质的巯基结合，干扰多种细胞酶的活性，造成广泛的影响，如ATP酶抑制导致细胞内大量钾离子丧失，使红细胞表面物理特性发生改变，寿命缩短，脆性增加，导致溶血； 大脑皮层兴奋和抑制功能紊乱，皮层-内脏调节障碍，使末梢神经传导速度降低铅健康危害,儿童铅中毒 急性铅中毒 职业性慢性铅中毒 铅的其他健康影响,,急性铅中毒,多因消化道大量吸收所致，以消化系统和神经系统表现为主； 发病迅速； 口腔内金属味，恶心、呕吐、腹胀、阵发行腹部剧烈绞痛、便秘或腹泻； 头痛、血压升高、出汗多、尿少、苍白面容（铅容）； 严重者可出现中毒性脑病，表现为痉挛、抽搐、甚至出现谵妄、高热、昏迷和循环衰竭 此外，还可有中毒性肝病、中毒性肾病及贫血等。

有报道麻痹性肠梗阻及消化道出血；,慢性铅中毒（1）,神经系统表现 中枢神经系统：早期无特意性头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、健忘等表现；儿童表现为多动为主，称为脑功能轻微障碍综合症（MBD）; 神经行为学异常； 铅中毒醒脑病（反应迟钝、注意力不集中、抑郁、孤僻、少语、易激动、定向力减退等，进而表现为剧烈头痛、呕吐、视力模糊、狂躁或痴呆、幻觉、迫害妄想、谵妄、意识障碍、癫痫样抽搐，可有脑萎缩、脑水肿或颅压增高等）,,周围神经病 以运动功能受累较明显，表现为肌无力、特别是伸肌无力； 关节肌肉疼痛，伴有肢体远端手套、袜套样浅感觉障碍； 重症铅中毒典型表现之一就是“铅麻痹”或“垂腕”表示腕部伸肌无力，易发生在右侧 神经肌电图检查可早期提供周围神经损害的证据在无明显表现时，肌电图可发现神经传导速度减慢、末端潜伏期延长、肌电图改变符合神经元性损害；,,消化系统表现 铅线：齿龈的边缘处约1mm蓝灰色线，乃由于口腔内蛋白质食物残渣腐败后产生硫化氢与唾液腺分泌的铅形成黑色硫化铅沉着在齿龈粘膜下形成；急性齿龈炎多看到； 消化不良：消化系统运动、分泌功能异常常表现为食欲不振、口腔金属味、腹胀、便秘、恶心、腹部不确定位置的隐痛等； 腹绞痛：中等或较重的病例出现。

突然发作的腹部绞痛，难以忍受多在脐周，亦可在上下腹部每次发作持续数分钟到数小时，有时表现为持续性疼痛，阵发性加重伴有焦虑、急躁、冷汗、卷曲捧腹，按压稍缓解，腹壁略紧张，无固定压痛点，无反跳痛 肝脏，少数病人有肝肿大，肝功能正常造血系统 贫血，低色素性正常细胞型贫血，也可呈小细胞型； 网织红细胞和点彩红细胞增多； 肾脏表现 损伤肾小管，肾小球滤过率及内生肌苷清除率降低；氨基酸尿、糖尿、低分子蛋白尿等 早期控制后能够恢复，后期可发生肾小管萎缩、间质纤维化，甚至肾小球硬化等 其他 高血压 生殖能力影响，不孕、流产及胎儿畸形等 通过乳汁引起婴儿中毒； 精子活动度减低，畸形精子增多；,职业性慢性铅中毒诊断,定义： 职业性慢性铅中毒是由于接触铅烟或铅尘所致的以神经、消化、造血系统阻碍为主的全身性疾病 诊断原则 确切的职业史； 神经、消化、造血系统为主的临床表现； 实验室检查； 作业环境调查； 排除其它原因引起的易于混淆的疾病健康状况描述,观察对象 密切铅接触史，无铅中毒的临床表现，具有下列表现之一者： a） 尿铅≥0.34 μmol／L（0.07 mg／L、70 μg／L）或0.48 μmol／24h（0.l mg／24h、100 μg／24h）； b） 血铅≥1.9。