缺血再灌注损伤优秀课件.ppt

缺血缺血- -再灌注损伤再灌注损伤（（Ischemia – Reperfusion injury）） 缺血再灌注损伤优秀[1]缺血再灌注损伤优秀[1]简 史认识就从这简单现象开始认识就从这简单现象开始 1 1９５５年，９５５年，SewellSewell结结扎狗冠状动脉后，如突扎狗冠状动脉后，如突然解除结扎，恢复血流，然解除结扎，恢复血流，动物室颤而死亡动物室颤而死亡. .从实践到理论地总结从实践到理论地总结缺血再灌注损伤优秀[1] 在心肌缺血恢复血流后，在心肌缺血恢复血流后，缺血心肌的损伤反而加重缺血心肌的损伤反而加重 １９６０年，１９６０年，Jennings第一次提第一次提出出心肌再灌注损伤心肌再灌注损伤的概念的概念缺血再灌注损伤优秀[1] １９１９6 6７年，７年，Bulkley Bulkley 和和HutchinsHutchins发现发现冠脉搭桥血管再通冠脉搭桥血管再通后的病人发后的病人发生生心肌细胞反常性坏死心肌细胞反常性坏死; ; １９８１年，１９８１年，GreenbergGreenberg等证实猫等证实猫小小肠缺血肠缺血3 3小时后再灌注小时后再灌注时，粘膜损时，粘膜损伤更严重伤更严重; ;缺血再灌注损伤优秀[1]临床实例：临床实例：  休克、休克、DIC微循环再通；微循环再通；  冠脉解痉、各种动脉搭桥术；冠脉解痉、各种动脉搭桥术；  心脑血管栓塞再通心脑血管栓塞再通 (经皮腔内冠脉血经皮腔内冠脉血 管管成形术成形术-PTCA)；； 心肺手术后心肺复苏；心肺手术后心肺复苏； 断肢再植、器官移植血供恢复等。

断肢再植、器官移植血供恢复等 缺血再灌注损伤优秀[1]缺缺 血血组织损伤（缺血性损伤）组织损伤（缺血性损伤）恢复再灌恢复再灌提供氧、提供氧、能量供应能量供应清除代谢清除代谢废物废物功能恢复功能恢复再灌注损伤再灌注损伤缺血再灌注损伤优秀[1]概念：概念：缺血缺血-再灌注损伤再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury) ：：缺血的组织、器官经恢复血液缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象反而加重其功能障碍和结构损伤的现象缺血再灌注损伤优秀[1]病因: 凡能引起组织器官缺血后恢复 血流供应的情况n n全身循环障碍后恢复血液供应n n组织器官缺血后血流恢复n n某一血管再通后第二节第二节 原因和条件原因和条件缺血再灌注损伤优秀[1]条件：条件：缺血时间和程度：缺血时间、缺血程度、不同器官；缺血组织结构功能代谢特点：侧支循环、对氧需求、组织缺血前的机能状态；再灌注条件：再灌注压力、温度、pH、 再灌液成分 (Na+、Ca2+)等缺血再灌注损伤优秀[1]急性心肌梗死再灌注研究显示：n n1 1小时内再灌注治疗，病死率降低小时内再灌注治疗，病死率降低小时内再灌注治疗，病死率降低小时内再灌注治疗，病死率降低50%50%；；；；n n3 3小时内再灌注治疗，病死率降低小时内再灌注治疗，病死率降低小时内再灌注治疗，病死率降低小时内再灌注治疗，病死率降低23%23%；；；；n n6-96-9小时内再灌注治疗，疗效明显降低；小时内再灌注治疗，疗效明显降低；小时内再灌注治疗，疗效明显降低；小时内再灌注治疗，疗效明显降低；n n9-129-12小时内再灌注治疗，不仅没有益处，反而增小时内再灌注治疗，不仅没有益处，反而增小时内再灌注治疗，不仅没有益处，反而增小时内再灌注治疗，不仅没有益处，反而增加出血等并发症的发生。

加出血等并发症的发生加出血等并发症的发生加出血等并发症的发生缺血再灌注损伤优秀[1] 氧反常氧反常 （（oxygen paradox））用低氧溶液灌注用低氧溶液灌注组织器官或在缺组织器官或在缺氧条件下培养细氧条件下培养细胞一定时间后，胞一定时间后，再恢复正常氧供再恢复正常氧供应应→组织及细胞组织及细胞的损伤不仅未能的损伤不仅未能恢复，反而更趋恢复，反而更趋严重钙反常钙反常 （（calcium paradox）） 预先用无钙溶液预先用无钙溶液灌流大鼠心脏灌流大鼠心脏2min，再用含钙，再用含钙溶液进行灌流时溶液进行灌流时→心肌细胞酶释心肌细胞酶释放放↑、肌纤维过度、肌纤维过度收缩及心肌电信收缩及心肌电信号异常pH反常反常 （（pH paradox））缺血缺血-再灌时，再灌时，迅速纠正缺迅速纠正缺血组织的酸血组织的酸中毒，中毒，→反反而会加重缺而会加重缺血血-再灌注损再灌注损伤缺血缺血—再灌注再灌注缺血再灌注损伤优秀[1]活性氧的作用活性氧的作用钙超载钙超载白细胞的作用白细胞的作用第三节第三节 发病机制发病机制缺血再灌注损伤优秀[1]一、活性氧的损伤作用n n活性氧的基本概念活性氧的基本概念活性氧的基本概念活性氧的基本概念n nI/RI/R时活性氧增多的机制时活性氧增多的机制时活性氧增多的机制时活性氧增多的机制n n活性氧的损伤作用活性氧的损伤作用活性氧的损伤作用活性氧的损伤作用缺血再灌注损伤优秀[1]（一）活性氧和自由基的概念和种类（一）活性氧和自由基的概念和种类氧自由基氧自由基 单线态氧单线态氧( (1O2) ) 过氧化氢过氧化氢( (H2O2) ) 活性氧活性氧(reactive oxygen species, ROS)：：指化指化学性质活泼的含氧代谢物。

学性质活泼的含氧代谢物脂氢过氧化物脂氢过氧化物及其裂解产物及其裂解产物NO缺血再灌注损伤优秀[1]自由基自由基 (free radical)：：指外层电子轨道上含有指外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称 化学性质活化学性质活泼泼 氧化性强氧化性强 半衰期短半衰期短种类：种类：①①氧自由基氧自由基 ②②脂性自脂性自由基由基 ③③氮中心氮中心自由基自由基缺血再灌注损伤优秀[1]1. 氧自由基氧自由基 (oxygen free radical)：以氧为中：以氧为中心的自由基称为氧自由基如：超氧阴离子心的自由基称为氧自由基如：超氧阴离子(O2 · )、羟自由基羟自由基(OH· )O2缺血再灌注损伤优秀[1]2. 2. 脂性自由基：脂性自由基：指氧自由基与多聚不饱和指氧自由基与多聚不饱和脂肪酸作用后生成的中间代谢产物脂肪酸作用后生成的中间代谢产物包括：包括：烷自由基烷自由基 (L·)、、烷氧自由基烷氧自由基 (LO·)、、烷过氧自由基烷过氧自由基(LOO·)等。

等缺血再灌注损伤优秀[1]3. 3. 氮中心自由基氮中心自由基: : 包括一氧化氮（包括一氧化氮（NO）、）、 过氧亚硝基阴离子（过氧亚硝基阴离子（ONOO-））缺血再灌注损伤优秀[1]NO作用的双重性n n内皮型内皮型内皮型内皮型NOS (eNOS)NOS (eNOS)合成的合成的合成的合成的NONO（保护作用）：（保护作用）：（保护作用）：（保护作用）：能能扩张血管、降低血压、松弛平滑肌，还具有信号扩张血管、降低血压、松弛平滑肌，还具有信号传递、酶活性调节、免疫调节及抗氧化损伤等活传递、酶活性调节、免疫调节及抗氧化损伤等活性n n诱导型诱导型诱导型诱导型NOS (iNOS)NOS (iNOS)大量合成大量合成大量合成大量合成NONO（毒性作用）：（毒性作用）：（毒性作用）：（毒性作用）：作用于铁蛋白，影响线粒体氧化磷酸化，还可生作用于铁蛋白，影响线粒体氧化磷酸化，还可生成成 OHOH等，造成组织、细胞损伤等，造成组织、细胞损伤缺血再灌注损伤优秀[1]4. 4. 过氧化氢过氧化氢过氧化氢过氧化氢 (H(H2 2OO2 2) )：：：：与与与与O O2 2  可生成可生成可生成可生成·OH·OH O O2 2   + H+ H2 2O O2 2 O O2 2 + + ·OH ·OH + OH+ OH- - 5 5. . . . 单线态氧单线态氧单线态氧单线态氧 ( single oxygen( single oxygen，，，，1 1OO2 2 ) )：：：：是一种激发态是一种激发态是一种激发态是一种激发态氧，其氧分子两个外层电子轨道中的电子发生反氧，其氧分子两个外层电子轨道中的电子发生反氧，其氧分子两个外层电子轨道中的电子发生反氧，其氧分子两个外层电子轨道中的电子发生反向自旋改变，使外层轨道两个电子自旋方向相反，向自旋改变，使外层轨道两个电子自旋方向相反，向自旋改变，使外层轨道两个电子自旋方向相反，向自旋改变，使外层轨道两个电子自旋方向相反，氧分子的反应能力大大增加。

这种氧分子在紫外氧分子的反应能力大大增加这种氧分子在紫外氧分子的反应能力大大增加这种氧分子在紫外氧分子的反应能力大大增加这种氧分子在紫外光谱中呈现一条单线，故称单线态氧光谱中呈现一条单线，故称单线态氧光谱中呈现一条单线，故称单线态氧光谱中呈现一条单线，故称单线态氧FeFe2+ 2+ , , CuCu2+2+缺血再灌注损伤优秀[1]（二）（二） I/R时活性氧生成增多的机制n n线粒体产生活性氧增加线粒体产生活性氧增加线粒体产生活性氧增加线粒体产生活性氧增加n n血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶形成增加血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶形成增加血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶形成增加血管内皮细胞内黄嘌呤氧化酶形成增加n n白细胞呼吸爆发白细胞呼吸爆发白细胞呼吸爆发白细胞呼吸爆发n n儿茶酚胺的自身氧化儿茶酚胺的自身氧化儿茶酚胺的自身氧化儿茶酚胺的自身氧化n n诱导型诱导型诱导型诱导型NOSNOS表达增加表达增加表达增加表达增加n n体内清除活性氧的能力下降体内清除活性氧的能力下降体内清除活性氧的能力下降体内清除活性氧的能力下降缺血再灌注损伤优秀[1]1.线粒体产生活性氧增加线粒体产生活性氧增加缺血再灌注损伤优秀[1]90%10%ATPATP 钙超超载2.内皮细胞黄嘌呤氧化酶内皮细胞黄嘌呤氧化酶 (XO)形成增加形成增加缺血再灌注损伤优秀[1]NADPH + O2NADPH氧化酶H+ + O2  +NADP＋＋NADPH氧化酶氧化酶缺血、缺氧缺血、缺氧白细胞浸润白细胞浸润再灌注时组织再灌注时组织氧氧供应增加供应增加呼吸爆发呼吸爆发3.中性粒细胞呼吸爆发中性粒细胞呼吸爆发白细胞反应：白细胞反应：白细胞反应：白细胞反应：缺血再灌注损伤优秀[1]4.儿茶酚胺自氧化儿茶酚胺自氧化交感肾上腺髓质兴奋交感肾上腺髓质兴奋缺血、缺氧缺血、缺氧儿茶酚胺儿茶酚胺 (CA) O2 单胺氧化酶单胺氧化酶缺血再灌注损伤优秀[1]5.诱导型诱导型NOS (iNOS)表达增强表达增强NOSNOS缺血缺血缺血缺血- -再灌早期再灌早期再灌早期再灌早期NONOBH4(BH4(充足充足充足充足) )L-L-精氨酸精氨酸精氨酸精氨酸BH4(BH4(不足不足不足不足) )O2 缺血再灌注损伤优秀[1]6、体内清除活性氧的能力下降、体内清除活性氧的能力下降n n抗氧化酶类：抗氧化酶类：抗氧化酶类：抗氧化酶类：超氧化物歧化酶超氧化物歧化酶超氧化物歧化酶超氧化物歧化酶(SOD)(SOD)清除超氧阴清除超氧阴清除超氧阴清除超氧阴离子，离子，离子，离子，过氧化氢酶过氧化氢酶过氧化氢酶过氧化氢酶(CAT)(CAT)清除清除清除清除HH2 2OO2 2，，，，谷胱苷肽过谷胱苷肽过谷胱苷肽过谷胱苷肽过氧化物酶氧化物酶氧化物酶氧化物酶(GSHpx)(GSHpx)清除清除清除清除HH2 2OO2 2等。

等n n非酶性抗氧化物：非酶性抗氧化物：非酶性抗氧化物：非酶性抗氧化物：维生素维生素维生素维生素E E、谷胱苷肽、清蛋白、、谷胱苷肽、清蛋白、、谷胱苷肽、清蛋白、、谷胱苷肽、清蛋白、铜蓝蛋白铜蓝蛋白铜蓝蛋白铜蓝蛋白等缺血再灌注损伤优秀[1]（三）活性氧引起缺血再灌损伤机制• 膜脂质过氧化增强膜脂质过氧化增强• 蛋白质失活蛋白质失活• DNA损伤损伤• 细胞间基质破坏细胞间基质破坏缺血再灌注损伤优秀[1]1. 膜脂质过氧化（膜脂质过氧化（ lipid peroxidation）） （（1 1）细胞膜结构破坏）细胞膜结构破坏缺血再灌注损伤优秀[1] 脂质过氧化脂质过氧化后果后果是发生膜流动性是发生膜流动性降低、膜受体和酶功能改变，严重可导降低、膜受体和酶功能改变，严重可导致细胞结构破坏致细胞结构破坏缺血再灌注损伤优秀[1]（（2）细胞器膜结构破坏）细胞器膜结构破坏n n溶酶体溶酶体破裂释放溶酶体酶，引起细胞结构破裂释放溶酶体酶，引起细胞结构损坏损坏n n线粒体线粒体肿胀、功能障碍，产能减少肿胀、功能障碍，产能减少n n肌浆网肌浆网Ca2+ATP酶活性降低使摄取的酶活性降低使摄取的Ca2+减少，导致细胞内钙超负荷减少，导致细胞内钙超负荷缺血再灌注损伤优秀[1]（（3 3）脂质信号分子生成异常）脂质信号分子生成异常 肌醇磷脂的脂质过氧化使肌醇磷脂的脂质过氧化使肌醇磷脂的脂质过氧化使肌醇磷脂的脂质过氧化使前列腺素前列腺素前列腺素前列腺素、、、、1 1 1 1，，，，4 4 4 4，，，，5-5-5-5-三磷酸肌醇三磷酸肌醇三磷酸肌醇三磷酸肌醇、、、、二酰甘油二酰甘油二酰甘油二酰甘油生成障碍生成障碍生成障碍生成障碍细胞信号转导异常细胞信号转导异常缺血再灌注损伤优秀[1]2 2、蛋白质失活、蛋白质失活 活性氧使蛋白质分子氧化而发生活性氧使蛋白质分子氧化而发生变性、变性、聚合、降解或肽链断裂聚合、降解或肽链断裂，从而使酶、受体、，从而使酶、受体、离子通道等产生功能障碍。

离子通道等产生功能障碍缺血再灌注损伤优秀[1]80%80%由由 OHOH所致所致3.DNA损伤损伤 碱基修饰、碱基修饰、DNA断裂和交联断裂和交联 缺血再灌注损伤优秀[1]4.4.细胞间基质破坏细胞间基质破坏 氧自由基可使氧自由基可使氧自由基可使氧自由基可使透明质酸降解、胶原蛋白透明质酸降解、胶原蛋白透明质酸降解、胶原蛋白透明质酸降解、胶原蛋白交联交联交联交联，使细胞间基质变得疏松、弹性降低使细胞间基质变得疏松、弹性降低使细胞间基质变得疏松、弹性降低使细胞间基质变得疏松、弹性降低缺血再灌注损伤优秀[1]活性氧的作用活性氧的作用钙超载钙超载白细胞的作用白细胞的作用第三节第三节 发病机制发病机制缺血再灌注损伤优秀[1] 各种原因引起的细胞内钙含量异常增各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，称为的现象，称为钙超载（钙超载（calcium overload）） 二、钙超载缺血再灌注损伤优秀[1]( (一一) )细胞内细胞内Ca Ca 2+2+的稳态调节的稳态调节Na Na + + -Ca -Ca 2+2+载体载体Ca2+2+ B Pr线粒体线粒体肌浆网肌浆网Ca 2+2+ Ca 2+2+ Ca2+泵Ca2+Ca2+[Ca2+]e：：10-3M[Ca[Ca2+2+]i]i：：1010-7-7M MVOCROC缺血再灌注损伤优秀[1]（二）细胞内钙超载的产生机制（二）细胞内钙超载的产生机制n n生物膜通透性增加生物膜通透性增加n nATPATP依赖性离子泵功能障碍依赖性离子泵功能障碍 n nNaNa+ +-Ca-Ca2+2+交换异常交换异常n n儿茶酚胺增多儿茶酚胺增多缺血再灌注损伤优秀[1]1.1.细胞膜损伤细胞膜损伤——生物膜通透性增加，钙内流增加生物膜通透性增加，钙内流增加缺氧缺氧细胞膜外板和细胞膜外板和糖被膜分离糖被膜分离 肌膜失肌膜失去屏障去屏障CaCa2+2+通透通透性性↑↑↑↑再灌注再灌注细胞外细胞外CaCa2+2+顺浓度差顺浓度差内流内流↑↑激活磷激活磷脂酶脂酶膜磷脂膜磷脂降解降解↑活性氧活性氧生成生成↑细胞膜脂细胞膜脂质过氧化质过氧化膜结构膜结构破坏破坏↑++缺血再灌注损伤优秀[1]2.2. ATPATP依赖性离子泵功能障碍依赖性离子泵功能障碍 缺血缺血-再灌注再灌注活性氧活性氧损伤、损伤、膜磷脂膜磷脂分解分解肌浆网肌浆网膜损伤膜损伤钙泵功钙泵功能抑制能抑制肌浆网肌浆网摄钙摄钙↓胞浆钙浓度胞浆钙浓度↑线粒体线粒体膜损伤膜损伤ATPATP生生成成↓↓细胞膜、肌细胞膜、肌浆网钙泵能浆网钙泵能量供应不足量供应不足缺血再灌注损伤优秀[1]3. 钠－钙交换反转钠－钙交换反转n n缺血缺氧导致细胞内酸中毒、缺血缺氧导致细胞内酸中毒、pHpH降低；再降低；再灌注时细胞内外形成灌注时细胞内外形成pHpH梯度差梯度差，钠－氢交，钠－氢交换增加，使细胞内钠增加；换增加，使细胞内钠增加；n n细胞内钠增加，促使钠－钙交换细胞内钠增加，促使钠－钙交换反转反转，使，使胞外钙大量内流，造成细胞内胞外钙大量内流，造成细胞内钙超载钙超载。

缺血再灌注损伤优秀[1]4. 儿茶酚胺增多儿茶酚胺增多 缺血再灌缺血再灌——儿茶酚胺儿茶酚胺 —— / / 受体激活受体激活——钙内流增加钙内流增加缺血再灌注损伤优秀[1]缺血再灌注损伤优秀[1] （三）（三） 钙超载引起缺血／再灌注损伤的机制钙超载引起缺血／再灌注损伤的机制1. 1. 线粒体功能障碍（线粒体功能障碍（ATPATP合成减少，合成减少，线粒体通透性转运孔道开放）；线粒体通透性转运孔道开放）；2. 2. 激活钙依赖性降解酶激活钙依赖性降解酶 ；3. 3. 促进活性氧生成促进活性氧生成 ；4. 4. 破坏细胞骨架破坏细胞骨架 ；缺血再灌注损伤优秀[1]活性氧的作用活性氧的作用钙超载钙超载白细胞的作用白细胞的作用第三节第三节 发病机制发病机制缺血再灌注损伤优秀[1]（一）（一）白细胞聚集的机制白细胞聚集的机制三、白细胞的作用三、白细胞的作用缺血再灌注损伤优秀[1]（二）白细胞聚集在缺血－再灌注损伤中作用2. 2. 2. 2. 释放活性氧释放活性氧释放活性氧释放活性氧：白细胞活化后：白细胞活化后：白细胞活化后：白细胞活化后呼吸爆发呼吸爆发呼吸爆发呼吸爆发产生产生产生产生O O O O2 2 2 2· ·- - - - +H +H +H +H2 2 2 2O O O O2 2 2 2 1 1. . 阻塞微循环阻塞微循环 ——引起无复流引起无复流(no-reflow phenomenon)(no-reflow phenomenon)现象现象 3. 3. 释放颗粒成分释放颗粒成分（（1 1）酶性成分：降解基质和胶原，致血管通透性）酶性成分：降解基质和胶原，致血管通透性 （（2 2）非酶性成分：次氯酸和氯胺，与酶性成分联合作用）非酶性成分：次氯酸和氯胺，与酶性成分联合作用 4. 4. 释放各种促炎性细胞因子，其又作用于其他细胞，产释放各种促炎性细胞因子，其又作用于其他细胞，产生更多细胞因子，引起瀑布反应。

生更多细胞因子，引起瀑布反应TNFα、、IL-1β、、ICAM-1、、IL-1、、IL-2、、IL-6、、PAF 缺血再灌注损伤优秀[1]无复流现象无复流现象(no-reflow phenomenon )：：恢复血液恢复血液灌注后，缺血区依然得不灌注后，缺血区依然得不到充分血流灌注的现象称到充分血流灌注的现象称无复流现象无复流现象 . 缺血再灌注损伤优秀[1]ROSROS钙超载钙超载血管内皮血管内皮- -白细胞白细胞代谢、能量改变代谢、能量改变缺血再灌机制小结缺血再灌机制小结缺血再灌注损伤优秀[1]OO2 -H H2OO2HOClHOCl OOH Hgutheart & vesselsairwaysbrain &nerves第四节第四节 机体主要器官的缺血机体主要器官的缺血- -再灌注损伤再灌注损伤缺血再灌注损伤优秀[1]一、心脏缺血一、心脏缺血- -再灌注损伤再灌注损伤心肌顿抑（心肌顿抑（myocardial stunning):myocardial stunning):指心肌经短暂缺指心肌经短暂缺血并恢复供血后，在一段较长时间内处于血并恢复供血后，在一段较长时间内处于“低功能低功能状态状态”，常需数小时或数天才可恢复正常功能的现，常需数小时或数天才可恢复正常功能的现象。

象 1. 1. 1. 1. 缺血缺血缺血缺血- - - -再灌注性心律失常再灌注性心律失常再灌注性心律失常再灌注性心律失常2. 2. 2. 2. 心肌舒缩功能下降心肌舒缩功能下降心肌舒缩功能下降心肌舒缩功能下降3. 3. 3. 3. 心肌结构的变化心肌结构的变化心肌结构的变化心肌结构的变化自由基和钙自由基和钙超载造成的超载造成的心肌损伤及心肌损伤及再灌注后细再灌注后细胞内外离子胞内外离子分布紊乱分布紊乱缺血再灌注损伤优秀[1] 心肌缺血性损伤和再灌注性损伤的主要表现心肌缺血性损伤和再灌注性损伤的主要表现缺血性损伤缺血性损伤再灌注性损伤再灌注性损伤发病环节发病环节 缺血、缺氧缺血、缺氧再灌注再灌注微小血管微小血管 早期无堵塞现象早期无堵塞现象微小血管堵塞、出现无复流现象微小血管堵塞、出现无复流现象心肌功能心肌功能 进行性下降进行性下降心肌顿抑心肌顿抑心律失常心律失常 多缓慢发生多缓慢发生多突然发生多突然发生较少为室颤较少为室颤很快转化为室颤很快转化为室颤α-α-阻滞剂有效阻滞剂有效β-β-阻滞剂有效阻滞剂有效心电图心电图STST段抬高，段抬高，R R波增波增高高STST段不抬高，段不抬高，R R波降低，出现病理波降低，出现病理性性u u波波缺血再灌注损伤优秀[1]二、脑缺血／再灌注损伤二、脑缺血／再灌注损伤1. 1. 临床表现：感觉、运动或意识严重障碍临床表现：感觉、运动或意识严重障碍2. 2. 脑电图：病理性慢波脑电图：病理性慢波3. 3. 组织学变化：脑水肿组织学变化：脑水肿缺血再灌注损伤优秀[1]第五节第五节 防治原则防治原则1. 1. 缩短缺血时间，尽早恢复血缩短缺血时间，尽早恢复血流流2. 2. 低压、低流、低温、低低压、低流、低温、低pHpH、、低钠、低钙液灌流低钠、低钙液灌流3. 3. 清除活性氧清除活性氧4. 4. 钙拮抗剂的使用钙拮抗剂的使用 5. 5. 抗白细胞疗法抗白细胞疗法 6. 6. 补充能量及促进能量生成补充能量及促进能量生成缺血再灌注损伤优秀[1]THE END缺血再灌注损伤优秀[1]。