恶性肿瘤不可怕
45页1、恶性肿瘤的治疗,肿瘤的概念,肿瘤:在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致异常增生而形成的新生物。常以局部肿块表现。 基本特征: 组织块呈过度而不协调的生长; 即便诱发刺激因素停止后,这种组织块仍不断生长。,肿瘤命名与分类,良性肿瘤 一 般称为瘤 脂肪瘤 癌:上皮组织肿瘤 鳞状细胞癌 肉瘤:间叶组织肿瘤 纤维肉瘤 恶性肿瘤 母细胞瘤:幼稚组织肿瘤 神经母细胞瘤 恶性瘤:不宜用上述 恶性黑色素瘤 习惯用法:白血病 霍奇金淋巴瘤 交界性肿瘤 良恶性难分辨的肿瘤 部位(器官)和/或组织(细胞)的名称+肿瘤学分类,肿 瘤,Tab Differences between tumor and cancer,良性肿瘤 手术指征 易发生恶变倾向者 出现危及生命的并发症者 对劳动、生活及外观影响较大并发感染者 定期观察 生长缓慢,无症状,不影响劳动和外观,恶性肿瘤 早期或原位癌 手术、或/和放疗、电灼、冷冻等 肿瘤转移至区域淋巴结 手术+放化疗等 肿瘤广泛转移或其它原因不能切除者 姑息性手术,放化疗等综合治疗措施,治疗方法 手术:根治性、姑息性 放射治疗:分内外照射
2、同位素、X线治疗机、粒子加速器、立体定向放射治疗等。 化学治疗:细胞周期特异药和细胞周期非特异药 生物反应调节剂治疗 中药治疗,四种主要治疗手段的适应症和限制,一、细胞增殖动力学,(一)细胞增殖周期 G0期:静止期。一部分细胞处于G0期,对各类药物均不敏感。肿瘤复发的根源。,G1,S,M,G2,40%,19%,39%,2%,Mitosis,Synthesis of cellular components for mitosis,Synthesis of cellular components needed for DNA synthesis,Replication of DNA genome,Differentiation,G0,THE CELL CYCLE,Fig. The cell cycle and cancer.,DNA synthesis,(二)药物根据增殖周期分类 1.细胞周期非特异性药物(CCNSA): Cell cycle non-specific agent 直接作用于DNA,或影响复制与功能。 2.细胞周期特异性药物(CCSA): Cell cycle specif
3、ic agent 只作用于某一期。,一、细胞增殖动力学,常见的细胞周期非特异性药物,常见的细胞周期特异性药物,(三)作用特点 1.CCNSA: (1)作用起效快,作用强,能迅速杀死癌细胞; (2)剂量反应曲线接近直线,杀伤能力随剂量增加而成倍增加;在影响疗效的浓度(C)和时限(T)关系中,C是主要因素; (3)宜静脉一次性大剂量给药(静脉推注); (4)对正常细胞毒性较大。,一、细胞增殖动力学,2.CCSA: (1)作用起效较慢,作用较弱,需一定时间才能发挥杀伤作用; (2)剂量反应曲线呈渐近线,小剂量时类似直线,达到一定剂量时呈平台;在影响疗效的浓度(C)和时限(T)关系中,T是主要因素; (3)宜缓慢滴注、肌注、口服。以维持一定时间的有效血浓; (4)对正常细胞毒性较小。,一、细胞增殖动力学,C,E,C,E,CCSNA,CCSA,二、合理用药,(一)细胞数量与疗效 1.恶性肿瘤的生长过程 (1)开始治疗时:101012(约101000g) (2)缓解: 10910(约110g) (3)完全缓解: 106 (约1mg) (4)治愈:0 2.化疗效果与肿瘤细胞的数量有关 化疗药物遵循一
4、级动力学规律,一定剂量的有效药物杀灭一定比例(而不是一定数量)的肿瘤细胞。,3.生物反应调节剂(免疫疗法) 生物反应调节剂遵循零级动力学规律。一定的免疫活性细胞或中间物质消灭一定数量的肿瘤细胞。 现有的免疫治疗方法只能在残存肿瘤细胞数量很少条件下发挥作用,多作为辅助手段。 积极寻找能促进、加强机体免疫功能的方法,使治疗水平达到1078,提高治愈率。干扰素、白介素2、集落刺激因子等。,二、合理用药,4.局部概念和全身性疾病 局部:某些肿瘤(实体瘤)早期肿瘤小又局限,极少发生转移,如皮肤基底细胞癌。 局部治疗:手术、放疗、化疗等。早期发现可根治。 全身疾病: 诊断建立时,肿瘤细胞109。如:绒毛膜上皮癌、骨肉瘤、小细胞肺癌白血病等。 许多广泛性肿瘤,诊断时已具有微小转移灶,但仍误认为早期局限性肿瘤,手术及放疗后复发。首选化疗。,二、合理用药,(二)化疗药物的应用方法 1. CCNSA:在最大耐受剂量下采用间断大剂量给药,以期最大限度杀伤肿瘤细胞而给骨髓及其它正常组织以恢复机会。并易诱导耐药性产生。 环磷酰胺(CTX):给药总量相同时,每9天给药一次,比每天给药的治疗指数(TI)高几倍。 氟
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