肺功能不全-ppt病理学课件
61页1、第十四章 呼吸衰竭 (respiratory failure),黄佳祎 ,内呼吸,外呼吸,气体运输, 概念 由于外呼吸功能严重障碍,以致机体在海平面,静息状态下呼吸空气时,动脉血氧分压低于8kpa(60mmHg),伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压高于6.67kpa(50mmHg)的病理过程称为呼吸衰竭。 呼吸功能不全(respiratory insufficiency),分类 按发病速度分:急性;慢性 按发病机制分:通气性呼衰;换气性呼衰,按动脉血气变化特点分 低氧血症型(型) PaO2 高碳酸血症型(型) PaO2 PaCO2 4.根据原发病变部位不同 中枢性 外周性,二、呼吸衰竭的原因和发生机制,能直接、间接影响肺通气、肺换气的因素都可导致呼衰: 肺通气功能障碍 Disorders in Pulmonary Ventilation 肺换气功能障碍 Disorders in Gas Exchange of the Lungs,(一)肺通气功能障碍,正常成人静息时肺通气量为6L/min,30%为死腔通气(气道),肺泡通气量为4L/min。只有肺泡通气量是有效通气量.,进行有效通气需要:有
2、赖于肺泡的正常扩张与回缩和呼吸道的畅通。,限制性通气不足: 肺泡扩张受限 2. 阻塞性通气不足: 呼吸道阻塞或狭窄 气道阻力增加。,原因,机制,1.限制性通气不足(restrictive hypoventilation),顺应性,吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足,呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,限制性 通气 障碍,肺组织变硬,胸腔积液和气胸,压迫肺,阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation),概念 由于气道狭窄或阻塞引起肺泡通气不足。 就是气道阻力增加。,病因:气管痉挛 肿胀 纤维化 渗出物 异物 肿瘤 气道内外压力改变 分类: 中央性:指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性:内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD), 原因与机制, 中央气道阻塞 指气管分叉以上的气道阻塞。 胸外可变阻塞 吸气性呼吸困难(inspiratory dyspnea) 三凹征 胸内可变阻塞 呼气性呼吸困难(expiratory dyspnea),阻塞位于胸外,表现为吸气性呼吸困难 (Inspirat
3、ory Dyspnea),阻塞位于胸内,表现为呼气性呼吸困难 (Exspiratory Dyspnea), 外周小气道阻塞 内径2mm的细支气管无软骨支撑,管壁薄,与周围的肺泡结构紧密相连,随着吸气与呼气,其内径也随之扩大和缩小。吸气时随肺泡的扩张,细支气管被周围弹性组织牵拉,其口径变大管道拉长;呼气时,由于胸内压的增高可使小气道被压而闭合阻塞,,表现: 呼气性呼吸困难 常见于:慢性阻塞性肺疾病(COPD), 肺通气功能障碍时的血气变化特点,总肺泡通气量不足,使肺泡气氧分压(PAO2)下降和肺泡气二氧化碳分压(PACO2)升高,流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化,必然导致PaO2,PaCO2,而且两者呈比例变化。 PaO2 PaCO2,解剖分流 增加,通气血流 比例失调,弥散 障碍,(二)肺换气功能障碍,1. 弥散障碍 (diffusion impairment),气体弥散速度取决于肺泡膜两侧的气压差、肺泡膜面积与厚度及气体弥散能力(气体的分子量和溶解度) ,气体弥散量还取决于血液与肺泡接触的时间。,肺泡-毛细血管膜 Alveolar-Capillary Membrane (弥散膜,
4、 diffusion membrane),(1)概念 指由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和气体弥散时间缩短所引的气体交换障碍称为弥散障碍 。,(2)原因与机制,1). 弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane),正常成人肺泡面积:70 m2 静息时换气面积: 40 m2 弥散面积减少:肺不张,肺实变,肺叶切除等。,2). 弥散膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane),肺泡膜厚度: 1 mM 弥散距离: 5 mM 弥散膜厚度增加: 肺水肿,肺泡透明膜形成,肺纤维化,肺泡毛细血管扩张等。,3).弥散时间缩短 (Shortening in the Diffusion Time),正常静息状态: 血流通过毛细血管时间: 0.75 s 弥散时间: 0.25 s 弥散时间缩短: 心输出量增加, 肺血流加快,正常与肺泡膜增厚时Hb氧合所需时间 血液流经肺泡的时间,静息时(1)、运动时(2),完成气体交换的时间, O2需0.25秒,CO2更短,仅需0.13秒。,(3)弥散障碍时的血
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