新生儿败血症 (2)

1、铜仁职业技术学院,儿童护理学,第09讲,主讲教师：胡素,第一节 新生儿败血症,教学要求,儿科护理学第八章第一节,1.了解新生儿败血症的病因 2.掌握新生儿败血症的临床表现 3.熟悉新生儿败血症的辅助检查、护理措施,【概述】,新生儿败血症(neonatal septicemia)是指病原菌侵入婴儿血循环，在其中生长、繁殖、产生毒素，由此造成全身各系统的严重病变，并需排除引起这种异常病理生理状态的非感染因素。 常见的病原菌以细菌和霉菌为主，但也可由病毒或少见的原虫引起。 重点：新生儿细菌性败血症，其发病率与宿主敏感性、社会经济状况、地区因素、围生期因素等有关。 早产儿、男孩、胎膜早破，24小时、母产时发热、羊水有腐败恶臭味的婴儿发病率高。,【病因和发病机制】,（一）病原菌 致病菌随不同地区和年代而异。我国以葡萄球菌最多见，其次为大肠杆菌等G（）杆菌。 近年来随着NICU的建立，由于静脉、气管插管等支持治疗技术的开展和广谱抗生素的普遍使用，以及极低出生体重儿存活率的提高等因素，使机会致病菌(表皮葡萄球菌、绿脓杆菌、克雷白杆菌、肠杆菌、枸橼酸杆菌、不动杆菌、变形杆菌、沙雷菌、微球菌、D组链球菌

2、)、厌氧茵(类杆菌群、产气荚膜梭茵)和耐药菌株感染有增加趋势，空肠弯曲菌、幽门螺杆菌等亦成为败血症的新的致病菌。 70年代以后，B组链球菌(GBS)在美国和欧洲成为新生儿败血症和脑膜炎的主要病原茵，但在我国极少见，可能与中国孕妇产道GBS定植率低有关。,【病因和发病机制】,(二)感染途径 1产前感染 孕母有菌血症、细菌可以通过胎盘或在胎盘组织上形成粟粒状坏死病 灶，破裂后细菌进入血循环而感染胎儿。羊膜囊穿刺、经宫颈取绒毛标本或宫内输血消毒不严等亦可致胎儿感染。 2产时感染 母产道菌群是羊水感染的源头，特别是在孕后期，绒毛、羊膜萎缩，屏障作用差，细菌易于入侵。胎膜早破、产程延长时，阴道细菌上行导致胎膜、脐带和胎盘炎症。产时经皮取脐带血标本，或经阴道采胎儿头皮血、放置电极、产钳助产损伤等都可造成细菌侵入血液。 3产后感染 婴儿所处环境、室内用具、家庭成员及医护人员，均可通过飞沫、皮肤接触等成为感染来源，细菌通过皮肤、粘膜、脐部或呼吸、消化道侵入血液；还可通过雾化器、吸痰器和各种导管途径传播造成医源性感染。,【病因和发病机制】,(三)免疫功能低下 1非特异性免疫 屏障功能差：皮肤角质层薄，粘

3、膜柔嫩，易破损而失去保护作用；脐残端为开放伤口，有利细茵入侵；胃酸低，胆酸少，杀菌力弱；肠粘膜通透性大，细菌及毒素易通过此途径而入血循环。 经典和旁路途径的补体激活力差，血清中C1q,C3、C4、C5、C8、C9及B因子含量低，因此对某些病原体的调理作用减低;纤维结合蛋白具有非特异性调理素作用，可清除细菌，提高免疫吞噬功能，但在新生儿，特别是早产儿血浆中含量低下。 中性粒细胞储备量少，粘附性及趋化性明显低于成人，在各种调理素缺乏情况下，不能发挥正常的吞噬功能；网状内皮系统中巨噬细胞的量及功能减低；单核细胞消化和杀灭微生物功能虽与成人相似，但趋化作用减低。 足月儿生成白介素6(IL-6)、r-干扰素(IFN-r)、肿瘤细胞坏死因子a(TNF-a)等细胞因子的能力低下，早产儿更明显。,【病因和发病机制】,2特异性免疫 母体内1gG虽可通过胎盘，但因脐血中的含量与胎龄成正比，故胎龄愈小、IgG水平愈低，32周早产儿的脐血中仅4g/L. 胎儿在20周时可制造一部分IgM，出生时1gM0.28/L，大于此值时应考虑官内感染；缺乏时易得G(-)茵感染. 1gA不能通过胎盘，生后不能测出，分泌型1g

4、A由消化道、呼吸道粘膜的浆细胞产生，具有局部免疫作用，能阻止细菌附着于粘膜表面，新生儿相对缺乏，细菌易侵入血液. 新生儿血中T、B淋巴细胞和自然杀伤细胞数量与成人相似，但其免疫应答力弱，直接吞噬及杀伤病原体的功能明显低下。,【临床表现】,(一)新生儿败血症有两种类型 早发型(生后47天内)：常有一个或数个围生因素如早产、低出生体重、胎膜早破、母分娩期发热等，致病菌大多来自母产道菌群，临床呈多器官暴发型表现，死亡率高，约1550。 晚发型(出生57天后)：母可能有产科合并症，但不如早发型者明显，细菌大多由人群(母、医护人员)和污染器械传播，以金葡菌及绿脓杆菌多见，死亡率约1020。,【临床表现】,(二)新生儿败血症早期症状不典型 一般表现为反应低下、嗜睡、不哭、不动、体温不稳、体重不增等；足月儿体温正常或升高，早产儿常体温不升。 以下特殊表现常提示败血症的可能性： 黄疸：常见，在生理性黄疸期间黄疸加重或消退后复现，常伴有肝肿大，严重者有核黄疸表现； 皮肤表现：有时可见蜂窝织炎、脓肿、瘀点、红斑等，紫罗兰色皮损且中心有坏死者常为绿脓杆菌感染，严重时有出血倾向，如抽血后针孔渗血、呕血、便血及

5、肺出血等； 休克表现：重症患儿有心动过速，心律失常和外周循环灌注不良，脉细速，皮肤呈大理石花纹状，尿少或尿闭，低血压，如出现硬皮症为不良预兆； 其他：胃肠道功能紊乱，有厌食、呕吐、腹泻、腹胀，重症可出现中毒性肠麻痹，呼吸窘迫表现为气急、青紫、呼吸不规则或暂停； 易合并脑膜炎、骨髓炎、化脓性关节炎和深部脓肿等。,【实验室检查】,（一）非特异性检查 1白细胞计数和分类 白细胞总数可高可低，但20个(I/T0.2)者有诊断价值，如发现毒性颗粒则更有意义。 2血沉 可用血细胞容量计进行微量血沉测定，15mm/h有帮助诊断价值。 3急相蛋白 包括C反应蛋白(CRP)、触珠蛋白(Hp)、1-酸性糖蛋白(1-AG)，在急性感染时可增加；特别是CRP，炎症发生68小时后即升高，可达正常的1001000倍，15ug/ml提示感染。,【实验室检查】,（二）病原菌检查 1血培养 不同部位抽取两份血标本送培养；或一份血注入2个培养瓶，同时作厌氧菌及L型细菌培养。 2脑脊液、尿培养 脑脊液送常规、涂片及培养； 3皮肤表面、脐部、胃液、咽拭子和外耳道分泌物培养 4血浆棕黄层涂片 此法耗时长，在中性粒细胞减少时不能

6、进行。,【实验室检查】,（三）病原菌抗原检测 对流免疫电泳、 乳胶颗粒凝集试验 用已知抗体可以检测体液中的相应抗原，常用于快速检出脑脊液、血、尿中GBS和大肠杆菌K1抗原。 （四）分子生物学检测 细菌质粒DNA分析技术、 DNA探针、 聚合酶链反应(PCR),【诊断】,根据病史中有高危因素和临床表现特点、实验室检查中白细胞总数和分类的改变以及CRP值增高等，应考虑本病的可能性 确诊常有赖于病原菌或病原菌抗原的检出。 细菌质粒DNA分析和PCR技术,【治疗】,(一)抗生素治疗 1指征 对早产儿、具有多种高危因素、临床症状提示感染、白细胞计数异常和CRP增高者，不需等待细菌培养结果，即应及时使用抗生素。 2病原菌未明前可选择氨苄青霉素与丁胺卡那霉素联合应用，前者每次50mg/kg，每日2次静脉注射，疑为脑膜炎时剂量加倍，后者7.510 mg/kg，静脉注射，每日1次；病原菌明确后可根据药敏试验选择用药，如临床疗效好，虽不敏感亦可暂不换药。一般疗程710天。,【治疗】,(一)抗生素治疗 3严重感染，或用上述药物无效者，或疑为医院内G()菌感染者，或合并脑膜炎者，可用第三代头孢菌素，即头孢氨噻

7、肪每次50mgkg，每日2次静脉滴注，或头孢三嗪，每次50100mg/kg，一日1次静脉注射。疑为表皮葡萄球菌感染者可用万古霉素，每次10-15mg/kg，一日2次静脉注射：绿脓杆菌则首选头孢他定每次50mg/kg，一日2次静脉注射；厌氧菌首选甲硝唑，每次15mgkg，一日2次，2448小时后每次7.5mg/kg，静脉注射。伊米配能/西司他丁钠盐(泰能)为新型-内酰胺类抗生素，对绝大多数G(+)及G(-)需氧和厌氧菌有强大杀菌作用，剂量为每次20mg/kg(36周)，或每次20-30mg/kg(36周)，每日2次静脉滴注。,【治疗】,(二)支持疗法 1.患儿应置于中性环境温度下保暖：供氧、及时纠正酸中毒和电解质紊乱；休克时可静脉滴注新鲜血浆或全血，每次10ml/kg，多巴胺每分钟515ug/kg，输注。 2.严重粒细胞或血小板减低者，可给粒细胞1l09粒细胞/kg，或血小板12u/kg输注；硬皮症状出现时考虑换血，以释出循环内细菌和内毒素、换入抗体，改善休克和缺氧，换血量约100150ml/kg。 3.早产儿可静注免疫球蛋白，500mg/kg，每日1次，共35次。,1. 体温调节无效 与感染有关 2. 皮肤完整性受损 与脐炎、脓疱疮等感染灶有关 3. 营养失调 低于机体需要量：与吸吮无 力、 纳差及摄入量不足有关 4. 潜在并发症 休克、DIC、脑膜炎、中毒性 肠麻痹,常见护理诊断与合作性问题,1.维持体温稳定 （1）保证抗生素有效进入体内，观察药物的疗效和毒副作用 （2）体温不升或体温偏低者及时予保暖，体温过高可散开包被、多喂开水、洗温水澡 （3）严密观察、加强巡视、及时处理、汇报,【护理措施】,2. 清除脐部、口腔、皮肤病灶 ，防止感染蔓延扩散 3. 保证营养供给，必要时输注新鲜血或血浆、免疫球蛋白，维持水、电解质平衡 4. 密切观察病情，警惕脑膜炎、休克、DIC等并发症的出现 5. 健康教育 指导正确喂养和护理，保持清洁卫生,【护理措施】,

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