呼吸系统病理-ppt病理学课件

1、第十三章 呼吸系统病理,呼吸系统的组成： 鼻、咽、喉、气管、支气管和肺 呼吸系统的功能： 吸入氧气、排出二氧化碳,第一节 慢性阻塞性肺病 第二节 慢性肺源性心脏病 第三节 肺炎 第四节 结核病 第五节 呼吸衰竭,本章主要内容,11月17日是世界慢性阻塞性肺疾病日，为“慢性阻塞性肺疾病不容忽视的病害”。慢性阻塞性肺疾病简称“慢阻肺 COPD”，就是人们常说的慢性支气管炎和肺气肿，主要症状为长时间咳嗽、咳痰以及气短。据世界卫生组织估计，慢阻肺在全球疾病死亡原因当中，次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染，与艾滋病一起并列第4位。 在我国，COPD是肺心病的主要基础病（占82），COPD患者预后不良，最终常死于呼吸衰竭和肺原性疾病。我国共约有2500万COPD患者，每年由于COPD造成的死亡可达100万人，致残人数达500万1000万。环境质量的下降是造成这一疾病高发的最重要原因之一，吸烟、粉尘、化学污染、空气质量下降等都不同程度地损伤肺部，导致COPD的发生。早发现早治疗可减缓COPD发病进程，并可预防由它引起的肺组织破坏！,第一节 慢性阻塞性肺病,慢性阻塞性肺病：是一组慢性气道阻塞性疾病，主

2、要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿 一、慢性支气管炎 定义：慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 临床诊断标准：指慢性咳嗽、咳痰2个月以上连续两年或一年内连续咳嗽、吐痰3个月以上，除外心、肺其他疾病（肺结核、矽肺、左心衰）的患者,（一）病因及发病机理,1、大气污染：刺激性烟雾、有害气体 2、吸烟： 3、感染 4、过敏因素 5、其他：呼吸道防卫功能破坏，副交感神经功能变化，免疫功能紊乱，内分泌功能紊乱 ，营养因素,（二）病理变化,肉眼： 粘膜肥厚充血、粘膜腺导管开口扩张，支气管内有粘液潴留，支气管狭窄,镜下,1、呼吸上皮的损伤与修复 粘膜上皮纤毛粘连、倒伏、脱失、粘膜上皮变为立方或扁平,上皮细胞变性坏死、甚至化生为鳞状上皮 2、支气管粘膜上皮杯状细胞增多，粘膜腺泡增生、肥大、浆液腺粘液化 3 、晚期粘膜萎缩,气管周围纤维组织增生,造成管壁的僵硬或塌陷,而喘息型患者,平滑肌可增生、肥大,管腔变窄;软骨可发生变性、萎缩、钙化或骨化,腺体增生粘液化 鳞状上皮化生,腺体萎缩、纤维化,慢性支气管炎 支气管粘膜充血，慢性炎细 胞浸润，粘液性腺体增生,3、管壁的

3、其他损害 支气管壁软骨、平滑肌、弹力纤维破坏、纤维增生、广泛瘢痕形成、管壁增厚、管腔狭窄，小、细支气管变形、扭曲，腔内粘液与炎性渗出物凝聚形成粘液栓，使气道狭窄,炎症浸润,细支气管周围炎,纤维闭塞性细支气管炎,慢性阻塞性肺气肿,（三）临床病理联系,炎症刺激支气管粘膜，腺体分泌亢进咳嗽、咳痰、细菌感染时为脓性痰，罗音 管腔狭窄，分泌物阻塞管道喘鸣、呼吸困难、呼吸功能不全 粘膜，腺体萎缩分泌物 痰量 或无痰,（四）结局及并发症,治愈积极预防、治疗、能逐渐渐治愈 并发症防治不及时，不彻底 慢性阻塞性肺气肿 肺源性心脏病 支气管扩张症:炎症使支气管壁的支 撑组织受损所致,二、肺气肿,定义：肺气肿是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡过度充气呈持久性扩张，并伴肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱、容积增大的一种病理状态,（一）病因及发病机理,病因：慢性阻塞性细支气管炎、吸烟、尘肺、遗传（ 1抗胰蛋白酶缺乏） 、老年性肺弹性减退 机理： 1、细支气管及周围组织的破坏 慢性细支气管炎的炎症改变使小气道管壁破坏与肺泡间隔断裂是肺气肿发生的关键环节,2、1-抗胰蛋白酶缺乏 由肝细胞产生,分子量为450005

4、0000的糖蛋白 遗传性1-抗胰蛋白酶缺乏是引起原发性肺气肿的原因 3、吸烟,（二）类型和病理变化,1、类型 （1）肺泡性肺气肿：病变发生在肺腺泡内，可分为： 1）腺泡中央型肺气肿：病变累及小叶中央，见呼吸性细支气管呈囊状扩张，肺泡管、肺泡囊扩张不明显 2）全腺泡型肺气肿：病变累及肺腺泡各个部位，从呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊至肺泡均呈弥漫性扩张。一般气肿囊腔较小，遍布整个小叶 3）腺泡周围型肺气肿：肺腺泡远端的肺泡管肺泡囊扩张，近端的呼吸性细支气管基本正常,2间质性肺气肿：因剧烈咳嗽、哮喘等使肺内压升高，肺泡壁或细支气管壁破裂，空气进入小叶间隔，在小叶间隔与胸膜连接处形成串珠状小气泡，分布于胸膜下。 3其他：瘢痕旁肺气肿、肺大泡、老年性肺气肿和代偿性肺气肿。,肉眼： 双肺体积膨大，边缘钝圆，色灰白，质柔软、指压有压痕、切面干燥，可见肺泡结构、甚至呈蜂房状，肺前缘及肺尖有少数肺大泡形成,2、病理变化,镜下：,肺泡扩张，间隔变窄或断裂，相邻肺泡互相融合形成较大囊腔；肺泡壁受压，其内的毛细血管床减少，肺小动脉内膜呈纤维性增生、肥厚；小支气管和细支气管可见慢性炎症。,肺气肿(HE),（三）

5、临床病理联系,支管性阻塞通气障碍 缺氧、CO2潴留 肺泡破坏换气障碍 气促、胸闷、肺功能测定，残气量超过35%。,肺泡过度膨胀胸廓呈吸气状态桶状胸、呼吸运动减弱、语颤降低，叩诊呈过清音，心界缩小或消失，呼吸音减弱、呼气延长。 肺泡破坏Cap床减少肺循环阻力肺动脉高压右心肥大（肺心病） 肺大泡破裂自发性气胸,(四)结局及并发症,肺心病及右心衰 呼吸衰竭和肺性脑病 自发性气胸,第二节 慢性肺源性心脏病,肺心病：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病,一、病因及发病机理,肺疾病（慢支、肺气肿） 胸廓运动肺动脉高压 肺血管病变 右心负荷加重右心室肥大右心衰,（一）肺部病变 1、原有慢性阻塞性肺病的病变 2、肺小动脉的变化 （1）内膜及中膜弹力纤维和胶原纤维增生 （2）肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行纤维 （3）无肌型小动脉中膜肌层和内外弹力层肌化 （4）肺小动脉炎、小动脉血栓形成和机化 （5）肺泡毛细血管显著减少、管腔狭窄闭锁,二、病理变化,肉眼：右心室肥大、室壁肥厚（肺动脉瓣下2cm处心室壁肌肉厚度5cm）、扩张

6、、心脏左转或横位、心尖钝圆，由右心室构成，右心房及肺动脉圆锥肥大扩张。 镜下：心肌肥大、增宽、核大浓染、肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失、间质水肿、胶原纤维增生。,(二) 心脏病变,肺心病：右心肥大及肺小动脉病变,三、临床病理联系,肺疾患：咳嗽、咳痰、呼吸困难、发绀、肺性脑病（头痛、精神症状） 右心衰竭：心悸、气促、紫绀、颈静脉怒张、肝脏肿大、下肢浮肿,四、结局及并发症,（一）结局 反复发作 渐加重，预后不良 （二）并发症 1、肺性脑病 2、酸碱失衡及电解紊乱 3、心律失常 4、消化道出血、休克、DIC,第三节 肺炎,定义： 肺炎是指肺组织的急性渗出性炎性疾病 分类： 按病因学分类： 按炎症性质分类： 按病变累及的部位及范围分类：大叶性肺炎、小 叶性肺炎、间质性肺炎。,各型肺炎的模式图 1. 大叶性肺炎 2. 小叶性肺炎 3. 融合性肺炎 4. 间质性肺炎,一、大叶性肺炎,定义： 大叶性肺炎是主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症。 临床表现： 骤起寒战、高热、继而出现胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰，呼吸困难；体检能查出肺部实变体征。X线检查有以肺段或肺叶为单位的致密阴影,(一)

7、病因及发病机制,致病菌 90-95%为革兰氏阳性肺炎双球菌 少数为溶血性链球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、流感杆菌。 诱因 受寒、劳累、胸部外伤、乙醚麻醉酒精中毒、心功能不全、病毒感染。,发病机制 诱因机体抵抗力、呼吸道防御功能降低肺炎球菌向下蔓延 在肺泡内繁殖、扩散肺发性过敏反应大量纤维素渗出进入肺泡。,(二)病理变化及临床病理联系,好发部位：多为单侧（左肺或右肺下叶） 病变范围：一个肺段或肺叶、或两个以上肺叶 病变性质：纤维素渗出性炎症。 病程：7-10天 典型病变分期：4期,1、充血水肿期(1-2天),病理变化： 肉眼：肺叶肿胀、重量增加、色暗红、切面可挤出 多量血性浆液。 镜下：肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有较多浆液 性渗出液，内含大量肺炎双球菌，少量红细 胞、中性白细胞及巨噬细胞。,充血水肿期 肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内有较多浆液性渗出 液，内含少量红细胞、中性白细胞及巨噬细胞。,临床病理联系,毒素吸收-寒战、高热、血白细胞增多、呼吸、心跳加快。 肺泡内渗出物-闻及捻发音及湿性罗音，X线 见肺纹理增多，局部性淡薄均匀的阴影,2、红色肝样变期(实变早期)(2-3天),病理变化

8、： 肉眼：肺叶肿胀、重量增加、色暗红、质地变实如肝(称红色肝样变期)，切面呈粗颗粒状(凝结于肺泡内的纤维素性渗出物凸出于切面所致)，相应胸膜面有纤维素性渗出物被覆。,镜下： 肺泡壁毛细血管扩张，肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞，一定量的中性白细胞，少量巨噬细胞,临床病理联系,大量渗出充满肺泡腔 肺实变：肺部叩诊呈浊音，听诊可闻及支气管呼吸音，X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影 功能性动静脉短路：紫绀、缺氧 红细胞渗出：铁锈色痰 病变累及胸膜：胸痛，随呼吸、咳嗽加重,3、灰色肝样变期 (实变晚期)(4-6天),病理变化： 肉眼：肺叶肿大，呈灰白色，切面干燥颗粒状，质实如肝(灰色肝样变)。,肺组织呈贫血状态，肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞，纤维素通过肺泡孔连接更明显，红细胞溶解消失，渗出物中不易检出肺炎双球菌,镜下：,大叶性肺炎(灰色肝样变期) 肺泡腔内充满中性粒细胞和纤维 素，肺泡壁毛细血管受压、闭塞,临床病理联系,叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期，咳黄脓痰、无铁锈痰、缺氧、紫绀减轻,4、溶解消散期(6天-),病理变化 肉眼：组织渐带黄色、质地变软，切

9、面颗粒状外观消失，加压有脓性混浊液体流出。 镜下：肺泡内中性粒细胞变性、崩解、纤维素网逐渐溶解，巨噬细胞明显增多，肺组织逐渐净化复原，胸膜面纤维素溶解吸收。,临床病理联系：,渗出物溶解-实变体征消失，出现湿性罗音，X线示病变部位阴影密度逐渐减低，透亮度逐渐增加，呈散在不规则片状阴影,(三)结局及并发症,及时治疗-痊愈完全恢复结构及功能。 治疗不及时-并发症 中毒性休克 肺脓肿及脓胸 败血症 肺肉质变,肺肉质变 右肺下叶机化，成为灰白色， 质地致密似肉样的纤维组织,二、小叶性肺炎,定义：小叶性肺炎是指病变以细支气管为中心肺小叶为单位的急性化脓性炎症（又称支气管肺炎）。 临床表现：发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难，肺部可闻及散在的湿性罗音,（一）病因及发病机制,致病菌：多为细菌引起，如葡萄球菌、链球菌、流行性感冒杆菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、嗜肺军团菌 。常为混合菌感染 诱因及发病机理： 某些急性传染病（麻疹、流感、白喉） 长期卧床（慢性心衰） 全身麻醉、昏迷,（二）病理变化,性质：化脓性炎 部位：常为两肺下叶 肉眼：两肺各叶见散在多发性灰黄色实变病灶，以下叶及背侧重，病灶大小不一，多为1cm直径，有时可融合波及一个肺段或肺叶的大部分（融合性小叶性肺炎），切面灰黄色、质较实、边缘不规则，病灶中央常可见细支气管断面，挤压时有脓样物溢出，一般胸膜不受累,小叶性肺炎 肺外带可见散在 分布的灶性化脓 性病灶（）,镜下： 病灶中央见一发炎的细支气管，管壁充血，水肿并有大量的中性白细胞浸润，管腔内充满中性白细胞以及脱落崩解的粘膜上皮细胞；病变区肺泡内充满浆液、中性白细，少量红细胞、纤维素及脱落肺泡上皮细胞，肺泡壁充血水肿，病灶周围肺组织可出现代偿性肺气肿和充血水肿、支气管旁淋巴结常肿大，呈急性炎症反应,小叶性肺炎 细支气管及所属的肺小叶化脓性炎， 病变的支气管被破坏，仅见部分肌 层残留，支气管管腔为脓性坏死物 阻塞,小叶性肺炎 高倍镜下见残存的支气管粘膜上皮（），支气管壁及周围的肺组织内见大量中性粒细胞浸润,毒素吸收-发热、血中性粒细胞 支气管炎或渗出物刺激粘膜-咳嗽、咳痰、合并

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