慢性肾功能衰竭护理常规课件
53页1、,慢性肾功能衰竭 Chronic Renal Failure,肾脏内科:王春艳,肾脏的解剖,肾脏的基本功能单位,肾脏的生理功能,1、排泄功能: 肾小球滤过功能 肾小管功能(重吸收、浓缩和稀释、分泌和排泄) 2、内分泌功能 血管活性肽:肾素、血管紧张素、前列腺素等 非血管活性激素:1-羟化酶、促红细胞生成素,一、概述,定义 慢性肾功能衰竭(CRF)是各种原因导致肾脏 慢性进行性损害。临床以代谢产物和毒素潴留,水、电解质、酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常等表现为特征一组综合征 原发和继发肾脏病持续进展的共同转归。 进行性,不可逆性,二、病因与发病机制,原发性和继发性慢性肾小球疾病、慢性间质性肾病 梗阻性肾病结石、肿瘤 肾血管性疾病肾动脉高压、肾血管畸形 先天性和遗传性肾病多囊肾,1、常见病因,中 国 欧 美 慢性肾小球疾病 糖尿病肾病 糖尿病肾病 高血压 高血压肾病 肾小球疾病 多囊肾 多囊肾 梗阻性肾病 其他,国内外常见病因比较,2、发病机制,健存肾单位学说 矫往失衡学说 肾小球高压力、高灌注和高滤过学说 肾小管高代谢学说,健存肾单位肾血流 /灌注压 代偿性肥大 功能单个肾单位的GFR
2、(SnGFR) 肾衰竭,矫往失衡学说,GFR,血中某物质(P),(矫枉) 浓度正常,某因子(PTH) ,(促进排泄),机体损害 (失衡),“三高”学说,残余肾单位负荷增加 高灌注、高跨膜压力、高滤过,足突融合、系膜细胞、基质增生,毛细血管压力增加、管壁增厚,内皮损伤、血小板聚集、血栓形成,肾单位损害、肾小球硬化,肾小管高代谢学说,肾小管高代谢 耗氧量增加 氧自由基 Na+-H+和细胞内Ca2+流量 肾小管、肾间质损伤,我国CRF分期,分期: 肌酐清除率(Ccr) Scr(mol/L) 症状 肾功能代偿期 50% 133-177 无 肾功能失代偿期 25% 186-442 轻度贫血 夜尿增多 肾衰竭期 10% 451-707 贫血 酸中毒 消化道状 尿毒症期 10% 707 各种尿毒症症状,三、临床表现,(一)水、电解质和酸碱平衡失调 1、钠、水平衡失调 2、钾的平衡失调 3、酸中毒 4、钙和磷的平衡失调 5、高镁血症,(二)心血管系统,CRF,肾血流量降低,代谢产物排泄障碍,水、电解质代谢紊乱,肾素-血管紧张素、醛固酮,水钠潴留,肾毒素聚集,1.高血压,2.心力衰竭,3.心肌炎、心包炎
3、,4.动脉粥样硬化,(三)呼吸系统,尿毒症性支气管炎 肺炎 胸膜炎 若发生酸中毒,可表现为深而长的呼吸,(四)血液系统,1、贫血-必有表现 EPO生成减少 CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜,ATP酶的活性,钠泵失灵,RBC膜的脆性,易于破坏 *肾血管内纤维蛋白沉着,RBC流动,机械损伤 铁的再利用障碍 出血过多,2、出血倾向 表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过多、外伤后严重出血、消化道出血等 多认为是血小板质的变化而非数量减少引起,如血小板粘附和聚集功能下降、血小板第三因子释放减少等,3、白细胞异常 WBC可减少,白细胞趋化、吞噬和杀菌能力减弱,易发生感染,(五)神经 肌肉系统,外周神经感觉异常:“蚁行感” 、“不安腿”或“烧灼足”综合征 尿毒症脑病早期注意力不集中、记忆力减退、淡 漠、乏力,后期精神错乱、严重抽搐、扑翼样震颤,进一步癫痫发作和昏迷 。 终末期出现肌无力、肌萎缩及多发性肌炎。,(六)胃肠道症状,食欲不振(常见的最早期表现) 恶心、呕吐 口气常有尿味 消化道出血 病毒性肝炎(透析患者发病率较高),(七)皮肤症状,皮肤搔痒(常见症状)
4、 面部肤色常较深并萎黄,有轻度浮肿感 (尿毒症面容) 下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差 发病机制:高钙血症、皮肤钙化和难以透出的毒性物质,(八)肾性骨营养不良,CRF,1,25(OH)2D3,高磷血症,酸中毒,肠钙吸收,低钙血症,骨骼脱钙,胶原蛋白合成 骨质钙化障碍,肾性骨营养不良,PTH,(九)内分泌失调,(1)甲状腺功能减退, 体温减低苍白、 (2) 1,25(OH)2D3 缺乏 甲旁亢肾性骨病 (3) EPO生成减少 肾性贫血 (4)下丘脑-垂体-调节紊乱 性功能减退,乳房发育 性功能障碍 不孕、月经异常,(十)感染,发病机制 免疫功能紊乱; 白细胞功能障碍; 细菌和病毒致病力相对增强; 部位 呼吸系统、泌尿系统、皮肤等。 透析病人动静脉内瘘感染 肝炎病毒感染,(十一)代谢失调及其他, 体温过低 碳水化合物代谢异常(CRF时原有的糖尿病需胰岛素量会减少) 高尿酸血症 脂代谢异常(透析亦不能纠正),四、治疗,(一) 治疗基础疾病和去除肾功能恶化的诱因 (二) 延缓慢性肾衰竭的发展 (三)发症的治疗 (四)替代治疗,(一)寻找肾功能恶化的诱因,血容量不足 感染(呼吸道感染,败血症伴低血压)
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