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感 染 性 休 克

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    • 1、感 染 性 休 克,首都医科大学附属北京儿童医院 钱素云,基 本 内 容,休克的概念、小儿休克的分类 感染性休克 病因 发病机制 重要脏器改变 临床表现 诊断与鉴别诊断 治疗,什么是休克?,各种致病因素导致组织器官灌注不良,使氧供应不能满足机体代谢需要的一组综合征。,休克的分类,低血容量性休克(hypovolemic shock) 分布异常性休克(distributive shock) 心源性休克(cardiogenic shock) 梗阻性休克(obstructive shock),低血容量性休克(hypovolemic shock),是儿童最常见的休克 病因为低血容量 出血 胃肠炎 多尿 液体转移至第三间隙,病例一,男,1.5岁 睾丸肿瘤术后2小时烦躁不安 面色苍白,心率180次/分; 术后6小时血HB6g/dl,Bp:80/30mmHg; 考虑术后腹腔内出血,准备剖腹探察时心跳呼吸停,CPR后心跳恢复,但脑死亡。 诊断:失血致低血容量性休克,分布异常性休克(distributive shock),因外周血管功能异常,导致血液在器官间和器官内的分布异常。 包括:感染性休克 过敏性休

      2、克 神经源性休克 儿童以感染性休克最常见。,心源性休克(cardiogenic shock),由于心脏泵功能衰竭,使心输出量和组织灌注不足 如暴发性心肌炎,严重心律失常等,病例二,女,6M,因低热、纳差2天,呼吸困难半天入PICU 呼吸困难、面灰、心率220次/分,四肢凉,CRT:4,肝肋下3cm 胸片:心影饱满,两肺内带蝶形片影 EKG:室上速 诊断:心源性休克,梗阻性休克(obstructive shock),心包填塞、心房黏液瘤等,病例三,女,4岁,乏力1年,呼吸困难数日来院 意识恍惚,消瘦、端坐位、面色发绀、心前区隆起,四肢凉,手足绀,CRT:5 心脏彩超示巨大心房黏液瘤 诊断:梗阻性休克,感染性休克(infectious shock),又称“败血性休克”、“脓毒性休克”(septic shock)。 是机体对病原体或/和代谢产物的炎症反应失控,引起循环和微循环功能紊乱,最终导致细胞代谢和脏器功能障碍的循环衰竭综合征。,感染与休克的关系,感染,休克,SIRS,Sepsis,Severe sepsis,全身炎症反应(SIRS) (systematic inflammatory r

      3、esponse syndrome),严重感染时,局部释放的细菌毒素和结构成分可使机体防御系统活化,释放多种内源性介质,产生全身炎症反应综合征。 内源性介质产生适量,有调节免疫、解毒及杀灭细菌作用; 若产生过度,将引起一系列损伤效应。,全身炎症反应(SIRS)-诊断标准,具有以下两项或两项以上者 体温38或90次/分,儿童90-100次/分,婴儿120次/分,新生儿140次/分 呼吸性碱中毒(自主呼吸时PaCO220次/分,儿童40次/分;婴儿50-60次/分 白细胞计数12109/L,或10,Sepsis(脓毒症或败血症),感染+SIRS,Severe Sepsis (严重脓毒症或严重全身性感染),Sepsis+脏器功能不全,感染性休克(septic shock),脓毒症+休克,感染性休克( septic shock ),发病率及病死率呈上升趋势 美国1970年每10万人中本病死亡人数为1.7 1980年为4.2 1990年达7.9,感染性休克( septic shock ),是急危重症和慢性病恶化导致死亡最常见的因素 常存在二种或多种休克发生机制 国外报道病死率18-60% 我院PI

      4、CU为42.2%,感染性休克的趋势变化,原发急性细菌性传染病所致者发生率下降 慢性病或肿瘤继发感染后休克增加 耐药致病微生物所致者发生率增加,病 因,细菌、病毒、真菌及其它 注意:不同于既往细菌在循环血液中生长繁殖的“败血症”概念,病 因-细菌,革兰氏阴性细菌居多,近60; 革兰氏阳性菌有上升趋势,约40。 细菌谱有年龄、地区差异,细菌谱年龄、地区差异,新生儿 国外革兰氏阳性菌为主(多为B族 溶血性链球菌) 国内葡萄球菌最多,其次大肠杆菌,细菌谱年龄、地区差异,婴幼儿:奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌较多。3个月以大肠杆菌为主,金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、绿脓杆菌等亦较常见。 儿童:常见者有奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、肠杆菌属等。 假单胞菌属、白色念珠菌等条件致病菌:免疫功能受损者多见。,发 病 机 制,微循环障碍学说 神经内分泌和体液因子学说 免疫炎症反应学说,微循环障碍学说,微循环: 是指500m以下的微动脉与微静脉之间的微血管中的血液循环 属循环系统的基本单位 是脏器组织中细胞间物质交换的场所,微循环通路,直接通路 迂回通路 分流短路,直接通路,由微动脉

      5、、后微动脉、通血毛细血管到微静脉 经常处于开放状态 安静状态下,大部分血液经此通路回心,迂回通路,由微动脉、后微动脉、真毛细血管到微静脉 安静时仅有20左右的真毛细血管根据需要轮流开放,物质交换主要在此处进行。,短路分流,由微动脉、通过动静脉吻合支到微静脉,短路分流,一般处于关闭状态 休克时大量开放,使血液经短路回流心脏 因其管壁厚,血流迅速、无物质交换作用,能加重组织缺氧,微循环的功能,分为营养血管、阻力血管、容量血管三部分。 微动脉周围平滑肌,是决定微循环血液灌注量的“总开关“。它还与小动脉一起决定周围循环的阻力,故称为阻力血管。 (3)。 (4)。,微循环的功能,真毛细血管仅由单层内皮细胞组成 不能舒缩 为进行物质交换的重要部位,称营养血管 其血流量受毛细血管前括约肌调节,微循环的功能,毛细血管前括约肌受体液因素、特别是局部代谢产物的调节而收缩、舒张,恰似微循环的“分开关” 决定相应毛细血管网中的血液灌注量 对儿茶酚胺颇为敏感,而对缺氧与酸中毒的耐受性差,微循环的功能,微静脉能容纳较多血液,对静脉回流具有重要调节作用,故称容量血管 当其收缩时使毛细血管内血流淤积,恰似“后开关”

      6、其静脉壁平滑肌受交感神经支配,耐酸,故在酸性条件下对缩血管物质仍能保持良好反应性,微循环障碍,根据血流动力学及微循环障碍程度,典型感染性 休克分为三个时期: 休克早期(微血管痉挛期) 休克期(微血管扩张期) 休克晚期(微血管麻痹期),休克早期(微血管痉挛期),细菌毒素,交感肾上腺髓质系统,内源性儿茶酚胺,血管紧张素,微动脉、毛细血管前括约肌 及肌性微静脉的痉挛性收缩,真毛细血管关闭,短路分流,微循环灌注减少,组织缺血缺氧,真毛细血管流体 静水压降低,组织间液内流,血液重新分布:皮肤 及内脏灌注量显著减 少,保证心、脑等“ 优先”器官血液灌注,肾小动脉痉挛 肾素血管紧张素 醛固酮系统活性增强,水、钠潴留,恢复血容量,休克早期-特点,回心血量不减少 血压基本正常 舒张压升高 脉压变小,循环呈高动力,休克期(微血管扩张期),休克进展,组织缺血缺氧 、血流障碍,酸性代谢产物聚积,组胺和激肽等物质增多,平滑肌对缩血管物质的反应,微动脉、毛细血管前括约肌扩张,毛细血管床扩大,灌注量增多,微静脉收缩,多灌少流 微循环淤血,毛细血管静水压和通透性增高,血浆外渗,循环血量减少,回心血量不足,休克期-特点

      7、,血压下降 循环低动力失代偿,休克晚期(微血管麻痹期),休克,组织严重缺氧、 酸中毒,血管内皮受损,通透性增加,血液粘稠,纤维蛋白原升高 红细胞、血小板凝集,微血管内微血栓,DIC,粘膜下胶原纤维暴露,因子激活,启动 内源性凝血系统,儿茶酚胺类,微循环全部平滑 肌完全丧失反应性,微血管麻痹行性扩张,血液淤滞 流速缓慢 甚停滞不流,低灌低流、出血,休克晚期(微血管麻痹期),特点: 血容量、循环血流量、心输出量进行性减少,代谢障碍-特点,高氧需求量 低氧摄取率 高乳酸血症,代谢障碍,高代谢状态 高血糖 负氮平衡 蛋白质从骨骼肌向内脏组织转移 乳酸堆积 胰岛素抵抗,临床表现,原发病表现 全身炎症反应的表现 休克的特殊征象,休克得分期,代偿性休克(血压正常) 失代偿性休克(血压降低) 休克不可逆期:细胞、亚细胞和分子水平的结构和细胞代谢功能异常,对治疗不起反应,最终死亡,儿童休克的各个阶段,早期 晚期 存活 立刻死亡 死亡 脏器功 多器官 能完整 功能衰竭,认识呼吸衰竭和休克,存活,患儿死于全身水肿-多器官系统衰竭,临床表现-早期或代偿性休克,心动过速 轻度呼吸急促 毛细血管再充盈时间(cap

      8、illary refill time,CRT)轻度延长(13秒), 意识多清醒,有时呈轻度激惹状 血压可正常或仅轻度下降,但因舒张压升高常致脉压减小。 这些表现是机体代偿性增加心输出量及保障重要脏器(心、脑、肾)血液灌注的结果。,休克早期诊断的线索,用原发病不易解释的心率增快 过度通气和呼吸性硷中毒 容易漏诊,不能以血压降低作为休克诊断的标准,认识呼吸衰竭和休克,休克时的主要体征-失代偿期,中央动脉搏动减弱 CRT延长 意识改变 尿量减少 低血压,中央和远端血管搏动的触摸,认识呼吸衰竭和休克,毛细血管再充盈时间,温暖环境中毛细血管再充盈时间应小于2秒,认识呼吸衰竭和休克,伴有意识障碍的休克患儿,认识呼吸衰竭和休克,意识水平的分级,A-Awake 清醒 V-Responsive to voice 对声音刺激有反应 P-Responsive to pain 对疼痛刺激有反应 U- Unresponsive 对刺激无反应,肾脏灌注,尿量(正常12ml/Kg.h) 反映肾小球滤过率 反映肾血流 反映重要脏器的灌注,认识呼吸衰竭和休克,晚期或失代偿性休克,脏器低灌注,多伴有明显低血压。 心肺:心

      9、动过速及呼吸困难更明显,后者尤著 周围循环:脉细速或不能触及,肢端发凉、皮肤发灰、发花或紫绀,CRT明显延长(3秒) 肾脏:尿少和无尿 胃肠:肠鸣音减弱、腹肠腔内液体积聚 脑灌注:随病情进展,出现意识模糊、躁动、幻觉、昏睡、最后进入昏迷 可伴发热或体温不升,诊 断,必要条件:脓毒症与休克同时存在 认识早期休克表现,争取时间尽早积极治疗,极为重要。,感染性休克的诊断标准及分度,项目轻度重度皮肤粘膜面色苍白或口唇、指、趾轻度发绀, 皮肤轻度发花面色苍白或口唇、指、趾明显发绀,皮肤明显发花四肢手足发凉,CRT13秒四肢湿冷、接近或超过肘关节,CRT3秒脉搏增快细速或摸不到血压略低或正常,音调变弱,脉压2030mmHg明显下降或测不出,脉压20mmHg尿量略减少,婴儿105ml/h,儿童2010ml/h明显减少,婴儿5ml/h,儿童10ml/h心脏心率增快心率明显增快,心音低钝或有奔马律神志尚清楚,但萎靡或烦躁模糊,表情淡漠或昏迷呼吸增快增快,有呼吸困难、节律不整肛指温差6更明显眼底观察以小动脉痉挛为住,小动脉与小静脉之比为1:2或1:3(正常时2:3)小动脉痉挛,小静脉淤张,部分病例出现视乳头水肿甲皱观察管袢动脉端变细,管袢数目减少管袢动脉端变细,静脉端淤滞、扩张,血色发紫,血流速度减慢,血流不均,有红细胞聚集现象,感染性休克的诊断及分度,感染性休克的诊断及分度,鉴 别 诊 断 低血容量性休克(hypovolemic shock),脱水明显 胸片心影常缩小,一般无肺水肿 合并感染时不易与感染性休克鉴别 中心静脉压和肺毛细血管楔压常5-8mmHg可助鉴别 容量复苏效果良好,鉴 别 诊 断 心源性休克(cardiogenic shock),常有心脏病史 多无脱水体征 但因循环灌注差,脉搏明显减弱 胸片心影增大,常有肺水肿 心输出量下降 中心静脉压多12-18mmHg EKG多有改变,鉴 别 诊 断 过敏性休克(allergic shock),为机体对

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