《肌细胞的收缩》课件
97页1、第四节 肌细胞的收缩,骨骼肌 横纹肌 肌肉 (功能特性) 心肌 (形态特点) 平滑肌,Skeletal Muscle,Cardiac Muscle,Smooth Muscle,骨骼肌收缩在中枢神经系统控制下完成,横纹肌,(一)骨骼肌神经-肌接头处的兴奋传递 1.结构特征: 电镜下 接头前膜 接头间隙 接头后膜(终板膜),1.结构基础:,轴突末梢,神经末梢在接近肌细胞处失去髓鞘 轴突末梢中有300,000含ACh的突触小泡, 突触小泡含有上万个ACh分子,终板膜有-N2型ACh受体阳离子通道 (N2-ACh receptor cation channel) 乙酰胆碱酯酶 ACh 胆碱+乙酸,2.传递过程:,神经冲动传到神经末梢处, 接头前膜电压门控性 Ca2+通道瞬间开放, Ca2+内流入轴突末梢 , Ca2+启动突触小泡的出胞机制。 quanta release, Ca2+触发突触小泡向前膜移动 突触小泡膜与轴突膜的融合,融合处出现裂口、释放递质ACh 接头间隙 神经末梢处每个囊泡中储存的ACh近万个分子作为一个单位,称为一个量子的ACh ,这种释放形式称为量子释放。 每次神经冲动引起
2、200-300个囊泡几乎同步释放ACh,引起终板膜电位变化。,ACh 扩散到后膜(终板膜) N2型ACh受体阳离子通道(化学门控)亚单位结合通道开放,Na+内流(为主) K+外流后膜去极化, 终板电位(endplate potential, EPP),一个ACh量子释放引起微终板膜电位-MEPP幅度平均0.4mV 当Ca2+内流进入轴突末梢时,大量突触小泡同步释放ACh, 250个突触囊泡同步释放ACh -产生1个正常的EPP MEPP发生叠加形成EPP,平均幅度50mV。,终板电位(endplate potential, EPP), 终板电位总和 邻近肌膜的电压门控钠通道开放,肌膜去极到阈电位水平,而产生动作电位。,voltage gated Na+channels voltage gated K+channels excitation (action potential),ACh发挥作用后被 胆碱脂酶分解失活。,接头前膜去极化,膜电压门控Ca2通道开放,Ca2向膜内流动,接头前膜内囊泡移动、融合、破裂, 囊泡中的ACh释放(量子释放),ACh与终板膜上的ACh门控通道结合,膜对Na
3、、K (尤其是Na)通透性,终板膜去极化终板电位(EPP),EPP电紧张性扩布至邻近肌膜,去极化达到阈电位,电压门控Na+通道开放,肌细胞膜爆发AP,传递过程:,运动神经兴奋,胆碱酯酶水解ACh,“电-化学-电”的单向传递形式 Ca2+的进入量决定着突触小泡释放的数目。 终板电位(EPP)产生的关键因素: ACh和-亚单位结合后结构改变导致Na+内 流增加。 兴奋传递是1对1的 终板膜本身没有电压门控钠通道,不产生动作电位。 神经末梢释放ACh的量足以使产生的终板电位总和达到邻近肌膜电压门控钠通道的阈电位水平,使肌细胞产生一次可沿整个肌细胞膜传导动作电位。,神经-肌肉接头处的信息传递特点:,易受药物及某些因素影响 特异性阻断受体通道:筒箭毒、-银环蛇毒 非去极化肌松剂:卡肌宁(阿曲库铵) 胆碱酯酶抑制剂: 新斯的明 改善肌无力症状 有机磷农药中毒 - 胆碱酯酶磷酰化 (接头间隙ACh),神经-肌肉接头处的信息传递特点:,肌 松 弛,肌 痉挛,病理变化: 重症肌无力- 自身免疫性抗体破环终板膜受体通道 肌无力综合征的肌病 自身免疫性抗体破环前膜Ca2+通道 肉毒杆菌毒素- 抑制前膜释放A
4、Ch,神经-肌肉接头处的信息传递特点:,(二) 横纹肌细胞的结构特征,横纹肌细胞/ 纤维 肌原纤维,肌小节 肌丝,横纹肌细胞的微细结构,Myofibril,a fiber,Myofibril,肌纤维 肌原纤维,1. 肌原纤维和肌节,肌节: 每条肌原纤维(myofibril)的全长都呈现规则的明暗交替,分别为明带和暗带;明带的中央有一条横向的暗线,称为Z线。,肌节 ( sarcomere ) 两个相邻Z线之间的区域 肌肉进行收缩和舒张的最基本功能单位。,电镜下肌小节: 明带中含有细肌丝; 暗带中含有粗肌丝; 粗细肌丝在空间上呈规则的排列。 细肌丝是粗细肌2倍,2. 肌管系统,肌管系统,三联管,triad,纵管(肌质网,SR),横管(T管),在肌原纤维周围的SR也称为纵行肌质网(LSR ),连接内质网(JSR、终池),横管 (T管), 纵管 (肌质网, SR ) 连接肌质网、终池 (JSR): Ca2+ pool releasing Ca2+ 纵行肌质网 (LSR ): Ca2+ pump ( remove Ca2+), 三联管: 兴奋-收缩耦联部位,T,L,肌管系统,横管(T管) 肌管系
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