课件:肾病综合征及泌尿系感染 ppt课件
66页1、泌尿系统疾病,1,肾病综合征及泌尿系感染,2,Nephrotic syndrome,NS,肾病综合征,3,4,5,病生与临床,概述,发病机制,病理,治疗,临床并发症,诊断,6,概 述,定义: 肾小球滤过膜的通透性增高 大量血浆白蛋白从尿中丢失 引起一系列病理生理改变 临床综合征:,7,四大临床综合征,大量蛋白尿 低蛋白血症 高脂血症 水肿,8,根据病因不同: 原发性:主要 继发性:病因明确,如过敏性紫癜、系统性红斑狼疮、慢活肝、药物中毒等 先天性:3月内发病,临床有四大特征,并除外继发性及生后早期发生。,9,病理分型(各型比例不定) 微小病变型(MCNS)主要 非微小病变型: 系膜增殖性肾炎 局灶节段性肾小球硬化 膜性肾病 膜增殖性肾炎,10,病理,11,病因及发病机理 迄今不明 1.细胞免疫致病: 肾小球静电屏障作用受损 主要见于微小病变型 2.免疫复合物致病 证据:肾组织有IgG、C3沉积 原理:抗原-抗体复合物,致肾小球基底膜分子屏障受损或基底膜断裂,12,发病机制,13,发病机制,14,病理(模型),正微小病变性肾小球病,(左)正常,(右)上皮细胞足突广泛融合、消失,15,正常
2、,NS患儿,病理(光镜),PASM-HE400 正常肾小球,PAS400 肾小球结构基本正常,16,病理(电镜),EM13000 肾小球上皮细胞足突广泛融合变平,这是该病的特征性病变,EM8400 正常肾小球 显示正常的肾小球基底膜(BM),内皮细胞(En),足细胞(P)及足突(FP),17,病生与临床(重点与难点!),正常尿中有少量蛋白质: NS:定性+;定量50mg/(kgd),18,1.大量蛋白尿: 形成原因: 肾小球滤过膜静电屏障或分子屏障受损 肾内分解代谢增高 标准:50mg/Kg/d,19,病生与临床,大量蛋白尿,20,病生与临床,大量蛋白尿,原因,21,病生与临床,大量蛋白尿,原因,22,病生与临床,大量蛋白尿,原因,23,病生与临床,对机体的影响,大量蛋白尿,低蛋白血症 尿中多种蛋白丢失的影响 血清转铁蛋白 铜蓝蛋白 锌结合蛋白 甲状腺结合蛋白 25-羟胆骨化醇结合蛋白 皮质醇结合蛋白 IgG、补体旁路B因子 脂蛋白酶:脂代谢改变、抗凝血酶、纤溶有关 因子,高凝状态 大量蛋白尿尤其是持续者可致肾小管间质改变,24,病生与临床,血浆白蛋白 30g/L,治疗前,治疗后,低蛋
3、白血症,25,2.低蛋白血症: 形成原因: 尿中丢失大量白蛋白(主要); 肾对蛋白分解增高 标准:血浆白蛋白30g/L。,26,病生与临床,低蛋白血症,原因,尿中排出 分解代谢:肾小管处分解 肝合成蛋白质的代偿能力受损 血管通透性增加致蛋白质在间质中增加,血中下降 胃肠道:吸收不良,异常丢失?,27,病生与临床,低蛋白血症,对机体的影响,蛋白质营养不良 影响内环境的稳定: 渗透压下降 (2530mmg 降至68mmg) 血容量改变 营养多种物质代谢:脂代谢 对药代动力学影响,28,病生与临床,水肿,下行性 凹陷性 严重者可有体腔积液,29,3.水肿: 充盈不足理论:大量蛋白尿造成低白蛋白血症,使有效血循环量降低,在肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化,抗利尿激素分泌增加,钠水重吸收增加,水肿形成。 过度充盈理论:某些肾内因素使肾小管对钠水重吸收增加,使血容量增加,增加的液体溢出毛细血管而形成水肿。,30,病生与临床,underfilled theory NS 蛋白尿 低蛋白血症 血浆胶渗透压 血容量 神经内分泌调节改变 (RAA,ADH,心房肽等),水肿,overfilled theory
4、 NS 原发性水钠潴留,水肿,原因,31,4.高脂血症: 原因:肝代偿性合成 脂质转化障碍(廓清障碍!) 尿中丢失HDL; 标准:血胆固醇5.72mmol/L,32,病生与临床,血浆白蛋白 ,脂质在肝脏代偿合成增加,脂蛋白的分解代谢障碍,高脂血症,高胆固醇血症 (5.72mmol/L),主 要 危 害,增加心血管疾病的发病率 导致肾小球硬化 对血小板聚集的影响,高脂血症,33,肾病综合征病理生理,34,1.感染:最常见 病原:细菌为主:肺炎球菌多见 部位:呼吸道泌尿道或皮肤腹膜 2.电解质紊乱: 原因:肾脏对电解质转运功能改变、低盐饮食、胃肠功能紊乱、感染、使用利尿剂。 可造成精神萎靡、食欲减退、嗜睡、水肿加重,甚至惊厥昏迷及循环衰竭。 常见低K、Na、Ca、Mg,并发症,35,3.高凝状态(血栓形成和栓塞): 原因:血管内皮负电荷减少;血小板数量增加和/或功能亢进;血浆中小分子的抗凝血因子尤其是抗凝血酶的降低; 如存在血栓形成的诱因,如呕吐腹泻造成的脱水,利尿剂引起的血容量的减少,血管内皮损伤等,更易形成血栓。 部位:肾静脉血栓常见,36,4.肾上腺危象(急性肾功能衰竭) 见于: 大
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