传染病 病理解剖学教学课件

1、2018/9/9,1,病理教学幻灯片,传染病,2018/9/9,2,引 言,传染病是由病原微生物侵入人体所引起的具有传染性的疾病。 传染病常有一定的传染源、传播途径、 侵入门户、并多定位于一定的组织和器官。 传染病的发生和发展取决于感染的病原体的数量及其毒力大小、机体的反应性。自然因素、社会因素对传染病的流行有着重要的影响。,2018/9/9,3,内容提要,结核病是一种累及全身各器官的慢性传染病，近年来发病率在不断上升，以肺结核病最多见。 原发性肺结核与继发性肺结核在发病年龄、发病部位、病理变化、播散途径上均不相同，但全身各器官结核病的病理诊断均以发现典型的结核结节为依据。,2018/9/9,4,伤寒是伤寒杆菌引起的以单核巨噬细胞增生为特点的增生性炎。以回肠末段淋巴组织的增生、坏死、溃疡、愈合为特点，因而又称之为肠伤寒。伤寒小结也具有诊断意义。 痢疾是痢疾杆菌引起的肠黏膜纤维素性炎，以直肠、乙状结肠病变最显著。中毒性痢疾则以中毒性休克为临床特点，肠道病变轻微，以小儿多见。 流行性脑脊髓膜炎是脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜化脓性炎，以蛛网膜下腔形成脓液为特点。暴发性流行性脑脊髓膜炎起病急，迅

2、速发生休克、DIC，脑膜病变轻微。,2018/9/9,5,流行性乙型脑炎是由乙型脑炎病毒引起的以脑的神经细胞变性坏死为特点的变质性炎。 艾滋病是由HIV引起的致死性传染病。HIV选择性破坏TH细胞，引起细胞免疫缺陷，在疾病晚期出现致命的机会性感染和机会性肿瘤。,2018/9/9,6,第一节结核病,一、结核病概论 结核病（tuberculosis）是由结核杆菌引起的一种常见的慢性传染病。全身各器官均可发生，但以肺结核最为多见。 二、病因和发病机制 病原体 结核杆菌分人型、牛型、鼠型和鸟型，人结核病主要由前两型引起。结核杆菌含有三种成分： 脂质 与细菌毒力有关。特别是糖脂中的索状因子、腊质，前者破坏线粒体膜、抑制白细胞游走、与肉芽肿形成有关，后者能引 起强的变态反应。,2018/9/9,7,蛋白 具有抗原性，与脂质结合后能使机体发生变态反应，引起组织坏死和全身中毒症状，并在结核结节形成中发挥作用。 多糖类 可引起局部中性白细胞浸润，并可作为半抗原参与免疫反应。 三、传染源 结核病患者和带菌者。,2018/9/9,8,2018/9/9,9,四、传播途径 主要经呼吸道传染，少数病人可因食入带菌

3、的食物经消化道感染，细菌经皮肤伤口感染者极少见。 五、发病机制 结核病的发生、发展取决于： 感染的菌量及其毒力的大小。 机体的免疫力，以细胞免疫为主。 结核菌所致的变态反应，属型变态反应，结核菌素实验就是这种反应的表现。,2018/9/9,10,目前一般认为，结核病的免疫反应以细胞免疫为主，即T细胞起主要作用。在受到结核菌的抗原刺激后,T细胞转化为致敏的淋巴细胞。当再次与结核杆菌相遇时，致敏的淋巴细胞很快分裂、增殖，并释放各种淋巴因子，如巨噬细胞趋化因子、聚集因子、移动抑制因子和激活因子等，这些因子可使巨噬细胞移向并集聚于结核杆菌处，限制结核杆菌的扩散，同时激活巨噬细胞，使吞入的细菌更易被水解、消化和杀灭。此外，激活后的T淋巴细胞还可释放其他淋巴因子加强这一反应。,2018/9/9,11,2018/9/9,12,如结核杆菌生长抑制因子能通过巨噬细胞特异性地抑制细胞内结核杆菌的繁殖而获得免疫。结核结节的形成就是上述各种反应的具体形态表现。 机体对结核病的免疫反应和变态反应在结核病的发病学上起着主要作用。免疫反应和变态反应常同时发生并相伴出现。 六、 结核病的基本病变 基本病变为变质、渗出

4、和增生。但也具有区别于一般炎症的相对特殊病变，即结核结节形成和干酪样坏死。,2018/9/9,13,渗出为主的病变 在结核性炎症的早期或机体抵抗力低下，细菌数量大，毒力强，或变态反应较强时，表现为浆液或浆液纤维素性炎，此型结核好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处。 增生为主的病变 当菌量较少、毒力较低或人体免疫力较强时，则发生以增生为主的变化，形成具有一定诊断特征的结核结节。单个结核结节不易看到，三四个结节融合起来才能看到。其境界分明，约粟粒大小，呈灰白色或浅黄色。镜下，典型结核结节中常见干酪样坏死，周围绕以呈放射状排列的类上皮细胞和一些 Langhans巨细胞、纤维母细胞、淋巴细胞。,2018/9/9,14,2018/9/9,15,2018/9/9,16,结核性肉芽肿,2018/9/9,17,2018/9/9,18,2018/9/9,19,结核病渗出性病变,2018/9/9,20,结核性肉芽肿,2018/9/9,21,2018/9/9,22,坏死为主的病变 在结核菌数量大，毒力强，机体抵抗力低或变态反应强烈的情况下，病变组织发生干酪样坏死。干酪样坏死物呈浅黄色，均匀细腻，质地松脆似奶酪样。

5、镜下，细胞坏死、崩解、呈一片红染无结构的颗粒状物质。,2018/9/9,23,干酪样坏死,2018/9/9,24,上述三种病变往往同时存在，而以其中一种病变为主，并在一定条件下可以相互转化。 如渗出性病变可转化为增生性病变，甚至坏死性病变；增生性病变亦可转变为渗出性病变、坏死性病变。,2018/9/9,25,七、结核病基本病变的转化规律 转向愈复 吸收消散 ：是较小的渗出病变愈复的主要方式，渗出物经淋巴管、血管吸收，使病灶消散。 纤维化、纤维包裹及钙化 ：较小的干酪样坏死及未被吸收的渗出性病变可以通过纤维化形成瘢痕愈合。较大的干酪样坏死灶，则发生纤维包裹，中心坏死部分发生钙化。钙化灶内仍有残存结核杆菌，日后有可能复发为活动性病变。,2018/9/9,26,转向恶化 病灶扩大 病灶恶化进展时，周围出现渗出性病变，进而形成干酪样坏死，病变逐渐扩大。 溶解播散 干酪样坏死物受蛋白酶的作用发生溶解、液化，液化物中的结核杆菌可经支气管、淋巴道、血道播散。,2018/9/9,27,2018/9/9,28,肺结核病,原发性肺结核病 病变特点 结核杆菌经支气管到达肺组织最先引起的病变，称为原发性病灶，

6、通常只有一个，直径约1cm ，位于通气较好的肺上叶的下部或下叶的上部靠近肺膜处，以右肺多见。病变开始为渗出性病变，继之，中央发生干酪样坏死，周围形成结核结节。因机体缺乏对结核杆菌的免疫力，结核杆菌很快侵入淋巴管，到达肺门淋巴结，引起肺门淋巴结明显肿大和干酪样坏死。肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合称为原发综合征，是原发性肺结核病特有的病理变化。,2018/9/9,29,2018/9/9,30,肺内钙化的肺结核原发灶,2018/9/9,31,2018/9/9,32,2018/9/9,33,发展和结局 自然痊愈 约98%原发性肺结核病症状轻微而短暂，在不知不觉中，由于机体免疫力逐渐增强，通过完全吸收、纤维化、纤维包裹或钙化等方式痊愈。 病变恶化 少数病例因营养不良或患其他传染病，使机体抵抗力下降，病变恶化进展，肺内及肺门淋巴结病变继续扩大，并通过以下途径播散。,2018/9/9,34,支气管播散：引起邻近或远隔的肺组织发生多发性小叶性干酪样肺炎。 淋巴道播散：累及多数肺门淋巴结及纵隔淋巴结。还可进一步累及腹膜后肠系膜、颈部淋巴结。 血行播散：引起血源性结核病，如全身粟粒性结核病、

7、肺粟粒性结核病、肺外器官结核病等。,2018/9/9,35,原发性肺结核的转归示意图,2018/9/9,36,肺原发性结核病播散途径示意图,2018/9/9,37,肺结核支气管播散,2018/9/9,38,肺粟粒性结核病,2018/9/9,39,2018/9/9,40,2018/9/9,41,继发性肺结核病,继发性肺结核病(secondary pulmonary tuberculosis)是指机体再次感染结核杆菌后所发生的肺结核病。多见于成年人，又称成年人型肺结核。其感染源有两种，一是外源性再感染；另一是内源性再感染，即结核杆菌来自体内原有的结核病灶。研究表明，内源性再感染的可能性较大，因此预防和彻底治疗原发性肺结核病具有重要意义。,2018/9/9,42,病变特点 由于继发性肺结核时机体对结核杆菌已有一定的免疫力和过敏性，所以其病变与原发性肺结核相比，有以下不同特点： 病变多开始于肺尖部，而且右肺多见。这是由于此处局部血液循环较差，加之通气不畅，以致局部组织抵抗力较低，结核菌易于在此处繁殖而发病。,2018/9/9,43,由于变态反应，病变发生迅速且剧烈，并易发生干酪样坏死；同时由于

8、免疫力较强，在坏死周围，形成结核结节。免疫反应使病变局限化，防止结核菌沿淋巴道和血道播散，因此肺门淋巴结一般无明显病变，全身粟粒性结核病患者也极少见。病变在肺内主要通过受累的支气管播散。 病程较长，随着机体免疫力和变态反应的消长，病情呈波浪式起伏，病变轻重新旧不一，复杂多样，上重下轻。,2018/9/9,44,病变的类型: 继发性肺结核病的病变和临床经过比较复杂，分为以下几种主要类型： 1、局灶性肺结核 多位于右肺尖下，病变可为一个或多个，0.5cm1cm大小，多数以增生性病变为主，X线显示肺尖部有单个或多个结节状病灶阴影，界线清楚。 常发生纤维化，钙化而痊愈,2018/9/9,45,2018/9/9,46,2、浸润性肺结核 病变特点；病变中央有较小的干酪样坏死灶，有广阔的病灶周围炎包绕。X 线检查，在肺部锁骨下区域可见灶状边缘模糊的云雾状阴影。镜下，肺泡内充满浆液，单核细胞、淋巴细胞和少数中性粒细胞。病灶中央常发生干酪样坏死。若治疗及时，可通过纤维化、包裹和钙化而痊愈。,2018/9/9,47,2018/9/9,48,临床表现及预后 若治疗不及时，病变继续发展，干酪样坏死灶扩大，并可

9、侵蚀邻近的支气管，液化的干酪样物通过支气管排出，形成急性空洞。空洞壁薄而参差不齐，内壁附有干酪样坏死物，周围可有薄层结核性肉芽组织包绕 3、慢性纤维空洞性肺结核 属开放性肺结核，多由浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来。,2018/9/9,49,2018/9/9,50,2018/9/9,51,2018/9/9,52,病变特点是在肺内有一个或多个厚壁慢性空洞形成。病变新旧不一，部位越下病变越新鲜。洞壁分三层：内层为干酪样坏死物质，其中有大量结核杆菌；中层为结核性肉芽组织；外层为增生的纤维组织。 临床上，病程常历时多年，时好时坏。较小空洞通过瘢痕愈合，较大空洞经治疗后，洞壁坏死物质脱落净化,2018/9/9,53,洞壁结核性肉芽组逐渐转变为纤维瘢痕组织，与空洞邻接的支气管上皮增生并向空洞内伸延，覆盖于空洞内面，虽然空洞仍然存在，但已属愈合。这种愈合方式称开放性愈合。 4、干酪样肺炎 按病变范围大小的不同可分为小叶性和大叶性干酪样肺炎。,2018/9/9,54,2018/9/9,55,镜下，肺泡腔内有大量浆液纤维素性渗出物，内含以巨噬细胞为主的炎性细胞，且见广泛的干酪样坏死。 临床上，患者因吸收了组织坏死崩解产物而有严重中毒症状。如未及时治疗，可迅速死亡。此型已很少见。 5、结核球 又称结核瘤(tuberculoma)。 是孤立的纤维包绕、境界分明的球型干酪样坏死灶，直径2cm5cm,2018/9/9,56,病变相对静止，临床上多无症状，多采取手术切除。 6、结核性胸膜炎 渗出性结核性胸膜炎：较为多见。患者多为较大的儿童或青年，病变主要表现为浆液纤维素性炎。浆液渗出量多可引起胸腔积液，为草绿色或血性胸水。如经积极治疗，一般在1个2个月后完全吸收而痊愈。如渗出物中纤维素较多，可发生机化而使胸膜增厚和粘连。,2018/9/9,57,增生性结核性胸膜炎： 是由肺膜下结核病灶直接蔓延至胸膜所至。常发生于肺尖部多为局限性。病变以增生性改变为主，很少有胸腔积液。一般通过纤维化而痊愈，并常使局部胸膜增厚和发生粘连。,2018/9/9,58,浸润性肺结核的转归示意图,2018/9/9,59,2018/9/9,60,慢性纤维空洞型肺结核病（冠状切面,2018/9/9,61,干酪样肺炎,2018/9/9,62,

《传染病 病理解剖学教学课件》由会员油条分享，可在线阅读，更多相关《传染病 病理解剖学教学课件》请在金锄头文库上搜索。