眼科护理学 -虹膜睫状体炎
76页1、 虹膜睫状体炎(一)病因及发病机制 大致可分为感染性和非感染性两大类。感染性是由细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体感染所致 。非感染性又分为外源性和内源 性两类。外源性主要是由于外伤 、手术等物理损伤和酸、碱及药 物等化学损伤所致。内源性主要 由于免疫反应以及对变性组织、 坏死肿瘤组织的反应所致。 (二)症状与体征1 症状:疼痛、畏光、流泪和视力减退。(1)疼是睫状神经的刺激症状 ,与畏光、流泪相伴发生, 是三叉神经受刺激反射作用 。(2)视力减退:由于a 屈光间质不清b 睫状肌反射性痉挛,引起暂 时性近视c 有并发症:如角膜病变,白内障,青光眼2 体征 (1)睫状充血或混合充血, 睫状充血指角膜缘周围的表 层巩膜血管的充血,呈紫红 色,与结膜充血不同,呈鲜 红色,球结膜周边部明显。(2)角膜后沉着物(keratic precipitates, 简称KP)炎 症时由于血房水屏障破坏 ,房水中进入大量炎症细胞 和纤维素,随着房水的不断 对流及温差的影响,渗出物 逐渐沉着在 角膜内皮上,被称为KP。多在角膜下部排成基底向下的三角形,按形状,可分为尘状、中等大小和羊脂状三种类型。(3)房水闪光
2、(aqueous flare)是由于血房水屏障功能被破坏 蛋白进入房水所造成的。用裂隙灯显微镜观察房水时,见光束增强,呈灰白色混浊,如阳光透过灰尘空气之状,形成Tyndall现象,为炎症活动期 的体征。 (4)虹膜改变 可出现虹膜 水肿、纹理不清等改变。虹 膜与晶状体前表面的纤维蛋 白渗出和机化可使二者黏附 在一起,称为虹膜后粘连, 虹膜与角膜后表面的粘连称 虹膜前粘连。(5)瞳孔改变 因睫状肌痉挛和瞳孔括约肌的持续性收缩,引起瞳孔缩小,散瞳后虹膜后粘连不能完全拉开,瞳孔常出现梅花状、梨状和不规则状多种外观。如虹膜在360o范围内粘连,称瞳孔闭锁,如纤维膜覆盖整个瞳孔区 ,称瞳孔膜闭。(6)晶状体改变 虹膜炎时,色素可沉积于晶状体前表面,在新鲜的虹膜后粘连被拉开时,晶状体前表面可遗留下环形色素。(7)玻璃体及眼后段改变 前 玻璃体内可出现炎症细胞,单纯虹膜炎时前玻璃体内无炎症细胞。(三)护理措施局部治疗:1 散瞳 : 目的在于防止或拉 开虹膜后粘连,以免并发症的发生 ;另外,麻痹睫状肌、瞳孔括约肌 ,解除睫状肌、瞳孔括约肌的痉挛 ,以减轻充血、水肿及疼痛,促进炎症恢复。 (1)散瞳方法
3、: 眼局部点阿托品眼药水或涂阿托 品眼药膏,不理想可结膜下注射散 瞳合剂,注射时要注射到瞳孔未散 开的部位,并告诉病人注射后出现 明显的心跳、面红、口干等症状是 药 物的正常作用,休息片刻即可缓 解 但对心脏病患者慎用。(2)点散瞳药后要压迫泪囊部3 -5min,防止药液通过泪道,鼻腔吸收而发生中毒。尤其是小儿更要注意,用药浓度要低,如出现口干欲饮水,继而心跳、面色潮红、头晕、烦躁不安、胡言乱语 等症状要立即停药,及时通知医生 、及时救治,让病人卧床,多饮水 ,保温,静脉滴注葡萄糖。(3)老年人、前房浅的病人要 警惕散瞳后房角堵塞,引起青光眼 发作。对于这样的人可先用1%苯肾上腺素散瞳,无眼压升高再用阿托品 。(4)阿托品散瞳,瞳孔要10-14天才能恢复,为了减少强光刺激,可戴有色眼镜。2 应用糖皮质激素,可使小血管扩 张,降低毛细血管通透性,消退 细胞间水肿,抑制炎症反应,可滴眼、涂眼及球结膜下注射。全身 及局部长期应用激素的病人要注意 副作用,如向心性肥胖、胃出血等 。3 加强病人的心理护理,解除病 人的焦虑心理,密切配合治疗。全身治疗1 肾上腺皮质激素:口服强地松抗炎、抗过敏、免
4、疫抑制作用 。2 水杨酸类: 阿司匹林解热、镇痛、抗炎、抗风湿作 用3 吲哚类衍生物: 消炎痛作用类似阿司匹林副作用:刺激胃4 免疫抑制剂:多半是抗肿瘤药 物,毒性大,副作用大,慎用 。四并发症1 并发白内障:严重的并发症, 炎症反复发作或转为慢性,造 成房水改变,影响晶状体代谢 ,也可能与长期用糖皮质激素 有关。2 继发青光眼:一方面炎症渗出 物堵塞小梁网,房水排出缓慢引 起眼压升高。另一方面虹膜前后粘连,瞳孔阻滞,影响房水排出引起眼压升高。3 低眼压及眼球萎缩:炎症反复发作或慢性化,可使睫状体萎缩, 房水分泌减少而引起眼压下降, 严重者眼球萎缩。交感性眼炎(一)定义:交感性眼炎是指穿通 性外伤眼或眼内手术眼 ,在经过 一段时间的肉芽肿性(非化脓性 )全葡萄膜炎后,另一眼也发生 同样性质的全葡萄膜炎,受伤眼 称为诱发眼,另一眼则称交感眼 。 (二)病因及发病机制 病因不明,有人认为与感染和免 疫学因素有关。近年的研究认为免 疫学改变是交感性眼炎的发病因素 。(三)症状与体征多数在一眼外伤或手术后的5天至56年内,但多发生于2周至2个 月内。1 诱发眼:眼前段的葡萄膜炎症复发或原有症状
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