眼科护理学 -虹膜睫状体炎

虹膜睫状体炎（一）病因及发病机制 大致可分为感染性和非感染性两大类。感染性是由细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体感染所致 。非感染性又分为外源性和内源 性两类。外源性主要是由于外伤 、手术等物理损伤和酸、碱及药 物等化学损伤所致。内源性主要 由于免疫反应以及对变性组织、 坏死肿瘤组织的反应所致。 （二）症状与体征1 症状：疼痛、畏光、流泪和视力减退。（1）疼是睫状神经的刺激症状 ，与畏光、流泪相伴发生， 是三叉神经受刺激反射作用 。（2）视力减退：由于a 屈光间质不清b 睫状肌反射性痉挛，引起暂 时性近视c 有并发症：如角膜病变，白内障，青光眼2 体征 （1）睫状充血或混合充血， 睫状充血指角膜缘周围的表 层巩膜血管的充血，呈紫红 色，与结膜充血不同，呈鲜 红色，球结膜周边部明显。（2）角膜后沉着物（keratic precipitates, 简称KP）炎 症时由于血房水屏障破坏 ，房水中进入大量炎症细胞 和纤维素，随着房水的不断 对流及温差的影响，渗出物 逐渐沉着在 角膜内皮上，被称为KP。多在角膜下部排成基底向下的三角形，按形状，可分为尘状、中等大小和羊脂状三种类型。（3）房水闪光（aqueous flare）是由于血房水屏障功能被破坏 蛋白进入房水所造成的。用裂隙灯显微镜观察房水时，见光束增强，呈灰白色混浊，如阳光透过灰尘空气之状，形成Tyndall现象，为炎症活动期 的体征。 （4）虹膜改变 可出现虹膜 水肿、纹理不清等改变。虹 膜与晶状体前表面的纤维蛋 白渗出和机化可使二者黏附 在一起，称为虹膜后粘连， 虹膜与角膜后表面的粘连称 虹膜前粘连。（5）瞳孔改变 因睫状肌痉挛和瞳孔括约肌的持续性收缩，引起瞳孔缩小，散瞳后虹膜后粘连不能完全拉开，瞳孔常出现梅花状、梨状和不规则状多种外观。如虹膜在360o范围内粘连，称瞳孔闭锁，如纤维膜覆盖整个瞳孔区 ，称瞳孔膜闭。（6）晶状体改变 虹膜炎时，色素可沉积于晶状体前表面，在新鲜的虹膜后粘连被拉开时，晶状体前表面可遗留下环形色素。（7）玻璃体及眼后段改变 前 玻璃体内可出现炎症细胞，单纯虹膜炎时前玻璃体内无炎症细胞。（三）护理措施局部治疗：1 散瞳 ： 目的在于防止或拉 开虹膜后粘连，以免并发症的发生 ；另外，麻痹睫状肌、瞳孔括约肌 ，解除睫状肌、瞳孔括约肌的痉挛 ，以减轻充血、水肿及疼痛，促进炎症恢复。 （1）散瞳方法： 眼局部点阿托品眼药水或涂阿托 品眼药膏，不理想可结膜下注射散 瞳合剂，注射时要注射到瞳孔未散 开的部位，并告诉病人注射后出现 明显的心跳、面红、口干等症状是 药 物的正常作用，休息片刻即可缓 解 但对心脏病患者慎用。（2）点散瞳药后要压迫泪囊部3 -5min，防止药液通过泪道，鼻腔吸收而发生中毒。尤其是小儿更要注意，用药浓度要低，如出现口干欲饮水，继而心跳、面色潮红、头晕、烦躁不安、胡言乱语 等症状要立即停药，及时通知医生 、及时救治，让病人卧床，多饮水 ，保温，静脉滴注葡萄糖。（3）老年人、前房浅的病人要 警惕散瞳后房角堵塞，引起青光眼 发作。对于这样的人可先用1%苯肾上腺素散瞳，无眼压升高再用阿托品 。（4）阿托品散瞳，瞳孔要10-14天才能恢复，为了减少强光刺激，可戴有色眼镜。2 应用糖皮质激素，可使小血管扩 张，降低毛细血管通透性，消退 细胞间水肿，抑制炎症反应，可滴眼、涂眼及球结膜下注射。全身 及局部长期应用激素的病人要注意 副作用，如向心性肥胖、胃出血等 。3 加强病人的心理护理，解除病 人的焦虑心理，密切配合治疗。全身治疗1 肾上腺皮质激素：口服强地松抗炎、抗过敏、免疫抑制作用 。2 水杨酸类： 阿司匹林解热、镇痛、抗炎、抗风湿作 用3 吲哚类衍生物： 消炎痛作用类似阿司匹林副作用：刺激胃4 免疫抑制剂：多半是抗肿瘤药 物，毒性大，副作用大，慎用 。四并发症1 并发白内障：严重的并发症， 炎症反复发作或转为慢性，造 成房水改变，影响晶状体代谢 ，也可能与长期用糖皮质激素 有关。2 继发青光眼：一方面炎症渗出 物堵塞小梁网，房水排出缓慢引 起眼压升高。另一方面虹膜前后粘连，瞳孔阻滞，影响房水排出引起眼压升高。3 低眼压及眼球萎缩：炎症反复发作或慢性化，可使睫状体萎缩， 房水分泌减少而引起眼压下降， 严重者眼球萎缩。交感性眼炎（一）定义：交感性眼炎是指穿通 性外伤眼或眼内手术眼 ，在经过 一段时间的肉芽肿性（非化脓性 ）全葡萄膜炎后，另一眼也发生 同样性质的全葡萄膜炎，受伤眼 称为诱发眼，另一眼则称交感眼 。 （二）病因及发病机制 病因不明，有人认为与感染和免 疫学因素有关。近年的研究认为免 疫学改变是交感性眼炎的发病因素 。（三）症状与体征多数在一眼外伤或手术后的5天至56年内，但多发生于2周至2个 月内。1 诱发眼：眼前段的葡萄膜炎症复发或原有症状加剧，眼底表 现为视乳头充血，后极部视网膜 水肿和浆液性视网膜脱离。2 交感眼：症状有轻度疼痛、畏光 流泪、视物模糊、视力减退或麻痹 。体征有睫状充血或混合充血，眼 底视乳头充血，视网膜有黄白色点 状渗出。眼底荧光血管造影，早期 可见视网膜有多数细小荧光素渗渗漏点，以后逐渐扩大。（三）护理措施1 正确处理好诱发眼非常关键，交感性眼炎一旦发生，即使摘除诱发眼，对交感眼的病程也无影响，因此如果有下列情况下可考虑摘除诱发眼：（1）受伤眼损伤严重而炎症强烈 、视力恢复无望者；（2）合并继发性青光眼，眼压不 能控制者；（3）保守治疗无效、慢性炎症反 复发作，伤眼已丧失视力者。2 全身大剂量的皮质类固醇静脉给药或皮质类固醇激素局部点眼，同时散瞳。视网膜动脉阻塞是指视网膜中央动脉或其分支阻塞 。视网膜中央动脉是视网膜内层营养的唯一来源，由于该动脉属于终末动脉，分支间无吻合，一旦发生阻塞，视网膜内层血供中断，引起急性缺血，势必引起视网膜的功能障碍，如果处理不及时，终将失明 。本病发病急剧大多数为单眼，亦可在数月或数年后累及另眼，发病年龄多在40岁以上。（一）病因及发病机制 1 血管壁的改变和血栓形成 ： 本 病多数病例有动脉硬化，高血 压等心血管系统疾病，全身或局 部的炎症性血管病（如颞动脉炎 ，血栓性脉管炎，葡萄膜炎等） 均可累及该动脉，引起该动脉内 膜增生或水肿，使管腔狭窄，内壁 粗糙。由于血流冲力，狭窄处常留 有间隙，但在某些因素作用下（如 血栓形成，血管痉挛，血流灌注压 不足或眼压升高等）此间隙可突然 关闭。2 动脉痉挛：高血压的动脉痉挛可累及视网膜中央动脉引起其主干 或分支的一过性阻塞。3 栓塞：栓子发生阻塞，栓子常来源于心瓣膜及附近大动脉内壁脱 落的赘生物，如细菌性心内膜炎 时瓣膜上的赘生物，此外还有空气、脂肪等。4 其他：球后麻醉时球后出血及外科手术时俯卧全身麻醉后， 亦能发生视网膜中央动脉栓塞 ，其原因可能与眼球受到压迫 及患者处于失血或休克状态有 关。（二）症状与体征 视网膜中央动脉主干阻塞者表现为 ：突然发生一眼无痛性完全失明分支阻塞者则为：视野某一区域突然出现遮挡。 主干阻塞：有的病人发病前有阵发性黑蒙现象，但转瞬即过，多次发作后可失明。外眼检查：主干阻塞的患眼瞳孔直接光反射消失，而间接光反射存 在。 眼底检查：视网膜灰白色，黄斑区可透见其深面的脉络膜红色背景 ，与其周围灰白水肿的视网膜形成鲜明的对比，成为樱桃红。分支阻塞：该动脉分布区的视网膜呈灰白色水肿，有时可以见到栓子阻塞的部位 ，数周以后，网膜水肿消退，遗留永久性视野缺损 。（三）护理措施 一旦诊断为视网膜动脉阻塞应抓紧时间治疗。1 立即嘱病人自行按摩眼球，即闭眼后用手指压迫眼球数秒钟，然后立即松开手指数秒钟，重复数次 。2 立即进行前房穿刺放出房水，以突然降低眼内压，使视网膜动脉扩张，促使栓子被冲到周边小支血管中，减少视功能的受损范围。 3 每小时吸入10min的95%氧及5%二氧化碳混合气体，或吸入亚硝酸异戊酯或硝酸甘油片含于舌下。4 睫状神经节封闭或用乙酰胆碱、托拉苏林、罂粟碱等药物球后注射 ，促使血管扩张。5进行全身检查，特别注意颈 动脉及心脏系统的异常体征以寻找 病因，积极治疗全身疾病。视网膜静脉阻塞 视网膜静脉阻塞，是比较常见的眼底血管病，临床上依阻塞的部位不同，而分为视网膜中央静脉阻塞及视网膜分支静脉阻塞两种类型。本病比视网膜中央动脉阻塞多见，常为单眼发病 ，左右眼无差别。【病因及发病机制】 视网膜静脉阻塞的病因比较复杂，为多种因素所致，与高血压、动脉硬化 、血液高粘度和血液动力学异常等有密切关系。本病的特点是静脉扩张迂曲 ，沿静脉分布区域的视网膜有出血、水肿和渗出。【症状与体征】视网膜中央静脉阻塞可分为轻型（非 缺血型）和重型（缺血型）两种类型。 主要表现为患眼视网膜静脉粗大、迂曲 ，血管呈暗红色，大量的火焰状出血， 视网膜静脉管壁的渗漏引起视网膜水肿 ，病程久者可见一些黄白色硬性脂质渗 出及黄斑囊样水肿。视力损害的程度则 依据黄斑区出血及囊样水肿的有无及轻 重而不同，一般视力损害严重。视网膜分支静脉阻塞，阻塞点远端视 网膜静脉血管扩张、迂曲，该区视网膜 水肿，并有火焰状出血。阻塞严重者， 有时可见棉绒斑，黄斑区常发生管壁渗 漏 引起阻塞侧的黄斑囊样水肿，中央视力依据黄斑区水肿及出血的程度而异 ，一般较总干阻塞者稍好。【护理措施】 1 积极寻找发病原因，治疗原发病。高血压、糖尿病、动脉硬化应到内科系统治疗。2 如为视网膜血管炎症，可使用皮质类固醇治疗，眼压高者应降眼压治疗 。3 对大面积毛细血管无灌注区或已产生新生血管者，应采用激光进行全视网膜光凝。4 玻璃体出血者可考虑玻璃体切割术或经结膜冷凝术。5 长期服用小剂量的维生素C、维生素E、地巴唑、阿司匹林等药物。6积极做好病人的心理护理，增强病人疾病恢复的自信心。中心性浆液性脉络膜视网膜病变 此病多见于健康男性，2045 之间，女性少见，病变多见于眼 底后极部，是一种自限性疾病， 预后较好。 【病因及发病机制】 由于视网膜色素上皮的屏障功能发生障碍，致使脉络膜毛细血管漏出的血浆通过受损的色素上皮进入视网膜下，液体积聚于视网膜神经上皮与色素上皮之间，从而形成后极部视网膜的盘状脱离。【症状与体征】1 单眼或双眼视力模糊， 但视力一般不低于0.5以下，且可用凸透镜片矫正，同时患眼可有视物变小 、视物变远，眼前固定暗影。2 外眼检查正常，眼底检查可见黄斑中心凹反射消失，黄斑区可见一些细小的灰白色视网膜后沉着物，后极部视网膜盘状脱离。3 视野检查可发现相对性中心暗点 ，Amsler表检查可见视物变形及中心暗点。4 眼底荧光血管造影在静脉区后极部或远离后极部有一个或数个很小的荧光素渗漏点，后期逐渐呈喷射状或墨迹样扩大的强荧光斑。 【护理措施】1 鼓励患者适当休息，避免精神 紧张或劳累。2 本病药物治疗无任何作用，一 般在数月内常可自愈。皮质类固 醇对本病有害无益，应禁用。3 如果渗漏点距黄斑中心凹200µm以外，最好的方法是激光光凝渗漏点，促使消肿和积液吸收。视网膜脱离视网膜脱离（retinal detachment ，RD）是指视网膜的神经上皮层和色素上皮层之间的脱离。 ¨分类及病因1 裂孔性视网膜脱离：多见于高度近视，白内障摘除无晶体眼，老年人，眼外伤等，是因视网膜变性或玻璃体的牵拉致使视网膜神经上皮层发生裂孔。 2 非裂孔性视网膜脱离：见于中浆，葡萄膜炎，妊娠高血压等，是由于脉络膜渗出所致的视网膜脱离，又称浆液性视网膜脱离。3 牵引性视网膜脱离：指因增殖性玻璃体视网膜病变的增殖条带牵拉而引起的没有裂孔的视网膜脱离。【症状与体征】1 初发时，眼前闪光感和眼前黑影飘动，相应于视网膜脱离区的视野缺损，如果黄斑区受到影响则有中央视力的减退。2 眼底检查：视网膜脱离区的视 网膜色泽变灰且不透明，看不见 其深面的脉络膜的红色背景反光 ，视网膜隆起并呈波浪状起伏， 其上有暗红色的视网膜血管，眼 球运动时脱离区网膜可显颤动， 大多数病人玻璃体有脱离及液化，所有病人均应散瞳检查眼底，寻找网膜裂孔，裂孔呈红色与周围脱离的灰白色视网膜对比较明显。【护理措施】视网膜脱离