病理学重点资料

1、病理学重点资料绪论1 病理学(pathology)一门医学基础学科；研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。2病理学研究方法？人体病理学ABC(尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查) 实验病理学（动物实验、组织和细胞的培养）3病理学的发展？肉眼观察病变的大体器官解剖病理学；借助显微镜观察组织、细胞组织病理学或细胞病理学；借助电子显微镜观察超微结构超微结构病理学第一章细胞、组织的适应和损伤一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应（adaptation）。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构（形态）上的退行性变化，称为损伤（injury）。1.萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或数量减少。萎缩可分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。1)生理性萎缩：胸腺青春期萎缩和生殖系统卵巢、子宫及睾丸更年期后萎缩。2)病理性萎缩a)营养不

2、良性萎缩蛋白质摄入不足、消耗过多和血液供应不足引起，如营养不良性肌肉萎缩，脑动脉粥样硬化后的脑萎缩b)压迫性萎缩组织与器官长期受压所致，如肾盂积水引起的肾萎缩c)失用性萎缩器官长期工作负荷减少和功能低下所致，如长期不动引起肌肉萎缩d)内分泌性萎缩内分泌功能下降引起靶器官细胞萎缩，如下丘脑-腺垂体坏死，导致肾上腺皮质萎缩2肥大hypertrophy组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。3增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。4化生metaplasia一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。化生并非由已分化的细胞直接转化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。

3、化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。二、损伤 P111.可逆性损伤类型（变性）：细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍，使细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象，通常伴细胞功能低下。a)细胞水肿：损伤细胞中最早出现的改变，发生于心、肝、肾实质细胞，病变早期，线粒体和内质网肿胀，光镜下呈红染细颗粒状。水钠进一步积聚后，细胞呈空泡状，细胞质膜表面出现囊泡，微绒毛消失，此期称气球样变。b)脂肪变：心、肝、肾实质细胞，电镜下，细胞质内脂肪融合成脂滴；光镜下，病变细胞质中出现大小不等的脂滴，细胞核被挤到一侧。心肌脂肪变A部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。B肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 C光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。D心肌脂肪浸润：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。c)玻璃样变：又称透明变性，是指细胞内或细胞间质出现伊红染，均质半透明、无结构的蛋白质蓄积。分类如下：?细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。如肾小管上皮细胞：

4、重吸收蛋白质过多。浆细胞：免疫球蛋白蓄积。肝细胞：Mallory小体（微丝组成，酒精中毒所致，蛋白质变性）?纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现，发生于纤维结缔组织增生处。形态改变a.肉眼观察：灰白色、质韧透明。b.光镜观察：胶原蛋白交联、变性、融合、增生的胶原纤维增粗，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。见于萎缩的子宫和乳腺间质、瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块及各种坏死组织的计划。?细动脉壁玻璃样变：又称细动脉硬化，见于肾、脑、脾等脏器的细动脉壁，常见于缓进性高血压和糖尿病患者，玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。d)淀粉样变、黏液样变：细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。e)病理性色素沉着：当多数细胞含有脂褐素时，常伴有明显的器官萎缩f)病理性钙化:软组织内固体性钙盐的蓄积，光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。营养不良性钙化（钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内）、转移性钙化（由于全身钙、磷代谢失调，钙盐沉积于正常组织中）发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变发生于细胞外：淀粉样变、粘液样变发生于细胞内外：玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着2.不可逆性损伤细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、

5、核溶解组织坏死基本类型：凝固性坏死：好发于心肝肾，形态特点液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别组织坏死特殊类型：干酪样坏死坏死结局：1、溶解吸收2、分离排出3、机化与包裹4、钙化1)坏死（necrosis）：以酶溶性变化为特点的活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。2)基本病变核固缩、碎裂、溶解；胞膜破裂、细胞解体、消失；间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；坏死灶周围有炎症反应。3)类型a)凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于肝、肾、脾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。b)液化性坏死：组织起初肿胀随即发生酶性溶解，形成软化灶，因此，脑组织坏死常被称为脑软化；化脓性炎症时，病灶中的中性粒细胞破坏

6、后释放出大量蛋白溶解酶，将坏死组织溶解、液化，形成脓液，所以脓液是液化性坏死物。c)纤维素样坏死：发生于结缔组织与血管壁是变态反应性结缔组织病和急进性高血压病的特征性病变，镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维素样，聚集成团。d)坏疽gangrene：局部组织大块坏死合并腐败菌感染。分为干性、湿性、气性三种，其比较如下。机化（organization）：坏死组织或其它异物被肉芽组织取代的过程。5)凋亡(apoptosis)是指活体内个别细胞程序性的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应，与基因调节有关细胞凋亡的形态特征：细胞皱缩，胞质致密，核染色质边集，尔后胞核裂解，胞质生出芽突并脱落，形成含核碎片和细胞器成分的膜包被凋亡小体坏死与凋亡在形态学上有何区别？坏死凋亡多少不一单个或小团受损细胞数细胞质膜常破裂不破裂细胞核固缩、裂解、溶解裂解细胞质红染或消散致密无明显变化间质变化胶原肿胀、崩解、液化，基质解聚凋亡小体无有细胞自溶有无有无急性炎反应第二章损伤的修复肉芽组织(granulation tissue)：由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎

7、细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。肉芽组织由三种成分构成：新生的毛细血管；纤维母细胞；炎性渗出成分。简述肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归。肉眼鲜红色、颗粒状、柔软、湿润、嫩；镜下大量新生的毛细血管、成纤维细胞及各种炎细胞；功能抗感染，保护创面；填平创口或其它组织缺损；机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物或其它异物；形态标志间质的水分逐渐吸收减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后形成瘢痕组织等。第三章局部血液循环障碍1淤血是静脉性充血，血液淤积于毛细血管和小静脉内，动脉性充血：大体：色鲜红，体积增大肿胀，温度增高；镜下：细动脉及毛细血管扩张充血淤血在临床上有重要意义，重要而常见的为肺和肝淤血。静脉性充血（瘀血）：重要器官瘀血：(1) 肺淤血：多见于左心衰竭。长期肺淤血时，肺间质网状纤维胶原化和纤维结缔组织增生，使肺质地变硬，加之大量含铁血黄素沉积。肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化；镜下肺泡壁毛细血管和小静脉高度扩张淤血，肺泡腔内有水肿液、红细胞，并见巨噬细胞。有些巨噬细胞吞噬

8、了红细胞并将其分解，胞浆内形成含铁血黄素的心力衰竭细胞。(2) 肝淤血：多见于右心衰竭。长期肝淤血时，肝小叶中央静脉淤血坏死肝细胞缺氧、受压而变性、萎缩或消失。小叶外围肝细胞脂肪变性呈黄色，在肝切面构成红黄相间的网络图纹，形似槟榔故有槟榔肝之称。如肝淤血长时间存在可形成淤血性肝硬化，镜下可见：静脉、毛细血管扩张第三节血栓形成一、概念：活体的心血管内血液成分析出、黏集、凝固成为固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。血栓形成后可溶解或脱落。脱落后形成血栓栓子，可引起栓塞和梗死。可机化和再通。二、形成条件1心血管内膜损伤2血流状态的改变(1) 血流缓慢： (2) 涡流形成3血液凝固性增高静脉比动脉发生血栓多4倍，下肢比上肢多3倍。些裂隙与原有的血管腔沟通，并由新生的血管内皮细胞覆盖，形成新的血管腔，这种使已被阻塞的血管重新恢复血流的过程称为再通。第三节栓塞一、栓塞与栓子的概念循环血液中的异常物质随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞，形成栓塞的异常物质称为栓子。二、血栓栓塞对机体的影响血栓栓塞是各种栓塞中最常见的一种，占99%以上。1肺动脉栓塞来自体循环静脉系统或右心的血栓栓子常

9、栓塞于肺动脉。由于肺组织有肺动脉及支气管动脉双重血液供应，故较小血管的栓塞一般不引起严重后果。如栓子较大，栓塞于肺动脉主干或大分支，或栓子数目多，造成肺动脉分支广泛栓塞，则可导致急性肺、心功能衰竭，甚至发生猝死。2体循环动脉栓塞左心及体循环动脉系统的血栓栓子，可引起全身口径较小的动脉分支的阻塞，但以脑、肾、脾、下肢等处最为常见，引起器官的梗死。第四节梗死infarction一、概念器官或组织由于动脉血流阻断，侧支循环不能迅速建立而引起的坏死，称为梗死。三、类型和病理变化1贫血性梗死发生在组织结构致密侧支循环不丰富的实质器官，如脾、肾、心和脑组织。因梗死灶含血量少，故呈灰白色。梗死灶的形态取决于该器官的血管分布，如脾、肾的动脉呈锥形分支，故梗死灶也呈锥形，尖端朝向器官中心，底部靠近器官表面；肠系膜血管呈扇形分支，故肠梗死呈节段状；冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶形状不规则，呈地图状。2出血性梗死(1) 出血性梗死发生的条件是：组织结构疏松；双重血液供应或吻合支丰富；动脉阻塞的同时静脉回流障碍。(2) 出血性梗死常发生的器官为肺和肠。简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系。概念1)血栓形成活体的心脏或血管腔内；血液成分凝固；形成固体质块的过程。2)栓塞循环血液中；异常物质随血液流动；阻塞血管腔的过程。3)梗死动脉阻塞；侧支循环不能代偿；局部组织缺血性坏死。三者相互关系血栓形成血栓栓塞梗死（无足够侧支循环时发生）。第四章炎症炎症1定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所生的防御反应。血管反应：

《病理学重点资料》由会员一招分享，可在线阅读，更多相关《病理学重点资料》请在金锄头文库上搜索。