最新最全病理学知识点归纳【重点】汇总(精华)
22页1、第四章细胞、组织的适应和损伤一、 适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生1. 萎缩 发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。(1)生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩全身性:饥饿、因病不局部性:结核病、糖尿能长期进食病、恶性肿瘤等a.营养不良性萎缩:b.压迫性萎缩:器官长期c.失用性萎缩:长期工作 d.去神经性萎缩:运动神 e.内分泌性萎缩:由内分f .废用性萎缩:骨折长后受压迫引起,如肾炎积负荷减少和功能降低所 经受损,如骨折引起的 泌功能下降引起,发生长期固定石膏所致的肌水引起的肾萎缩致,如长期不动引起肌 肌群萎缩 于甲状腺、肾上腺皮质肉萎缩萎缩(2)病理性萎缩肉萎缩等器官2 肥大 组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。代偿性:体力劳动肌肉内分泌性:妊娠期孕激 代偿性:高血压时左心 慢性肾小球肾炎晚期的内分泌性:垂体生长激发达素促使子宫平滑肌肥大 后负荷增加引起的左心 残存肾单位肥大、幽门素腺瘤引起的肢端肥大生理性肥大肥大室肥大、狭窄
2、时胃壁平滑肌肥大 症病理性肥大3 增生 器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。代偿性:久居高原者红内分泌性:青春期和哺代偿性:甲状腺肿、低 内分泌性:子宫内膜、细胞数目增多、上皮细乳期的乳腺上皮增生、血钙引起的甲状腺增生 乳腺增生症、前列腺增胞核血细胞经常更新月经周期子宫内膜增上、细胞损伤后修复增生 生、肝硬化生理性增生增生病理性增生4. 化生 一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。鳞状上皮化生(鳞化) :慢性子宫颈炎的宫颈肠上皮化生(肠化): 反流性食管炎食管粘膜腺体上皮细胞化生化生间叶细胞化生:骨化生或软骨化生 骨化性肌炎化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆)最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。二、损伤精品资料精品学习资料第 1 页,共 22 页1.变性 细胞或细胞间质损伤后导致代谢障碍,使
3、细胞或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常积蓄的现象,通常伴细胞功能低下。a)细胞水肿:损伤细胞中最早出现的改变,发生于心、肝、肾 实质细胞,病变早期,线粒体和内质网肿胀,光镜下呈红染细颗粒状。脂肪变性: 心、肝、肾 实质细胞,电镜下,细胞质内脂肪融合成 细胞质中出现大小不等的脂滴,细胞核被挤到一侧。(肝脏最容易发生脂肪变性)玻璃样变: 又称透明变性, 是指细胞内或细胞间质出现伊红染, 蓄积。分类如下:b)脂滴 ;光镜下,病变c)均质半透明、 无结构的蛋白质缓进型高血压和糖尿病致:外周阻力增加,患 细动脉管壁弹性减弱,患者肾、脑、脾及视网者血压持续增高,管壁 脆性增加,可破裂出血膜的细动脉狭窄,局部淤血1、细动脉壁玻璃样变见于增生的结缔组织,见于萎缩的子宫和乳腺为细胞质内出现均红染 肾小球肾炎、酒精性肝为胶原纤维老化的表现间质、淤痕组织、动脉 的圆形或类圆形小体病玻璃样变2、结缔组织玻璃样变粥样硬化纤维斑块3、细胞内玻璃样变d)e)淀粉样变、黏液样变:细胞间质内黏多糖、蛋白质蓄积。病理性色素沉着:1、含铁血黄素:陈旧性出血和溶血性疾病、左,常见于器官萎缩 谢形成胆汁的有色成分 产生心衰
4、竭2、胆褐素:消耗性色素3、胆红素:在肝内经代4、黑色素:酪氨酸氧化病理性色素沉着F)病理性钙化 :软组织内固体性钙盐的蓄积,光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。营养不良性钙化(钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中或异物内)转移性钙化(由于全身钙、磷代谢失调,钙盐沉积于正常组织中)、发生于细胞内:细胞水肿、脂肪变发生于细胞外:淀粉样变、粘液样变 发生于细胞内外:玻璃样变、病理性钙化、病理性色素沉着2、 坏死 机体内局部组织、细胞的死亡。死亡细胞代谢停止,功能丧失,结构自溶,并引发炎症反应,是不可逆性变性。(1)基本病变核固缩、碎裂、溶解;胞膜破裂、细胞解体、消失;间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚;坏死灶周围有炎症反应。 细胞坏死标志:核固缩、核碎裂、核溶解精品资料精品学习资料第 2 页,共 22 页(2)基本类型(a) 凝固性坏死 :坏死组织由于失水变干,蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的 凝固体,故称为凝固性坏死。常见于肝、肾、脾的贫血性梗死,镜下 特点为坏死组织的细胞结构消失,但组织结构的轮廓依然保存。(b) 干酪样坏死 :主要见于 结核杆菌 引起的坏死,由于结核杆菌成分的影响,坏死
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