【病理学-资料】_蓝宝书-病理学

1、细胞、组织的适应、损伤和修复第一节 适应性改变（重要考点）一、萎缩1.概念：已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩。根据病因分为：生理性萎缩和病理性萎缩二大类。生理性萎缩如成年人胸腺萎缩、更年期后的性腺萎缩及老年时各器官的萎缩等。2.常见的病理性萎缩（一）全身性萎缩：长期营养不良、慢性消耗性疾病或消化道梗阻等情况。（二）局部性萎缩：如心、脑动脉粥样硬化时，斑块使血管腔变小，引起心、脑等器官萎缩；脊髓灰质炎时，其所支配肌肉发生萎缩；肢体骨折后，用石膏固定患肢，由于长期不活动，肌肉和骨发生萎缩等。二、肥大、增生和化生的概念及类型 （一）肥大1.概念：细胞、组织和器官体积的增大称肥大。物质基础是细胞内线粒体、内质网、核糖体及溶酶体增多，蛋白合成占优势，使器官均匀增大，适应环境改变的需要。2.肥大的类型（1）代偿性肥大：高血压引起的左心室肥大；一侧肾切除后，对侧肾的肥大等。（2）内分泌性肥大：内分泌激素作用于效应器，引起肥大，如哺乳期的乳腺细胞肥大；妊娠期子宫平滑肌肥大等。（二）增生1.概念 ：由于实质细胞数量增多而导致的组织或器官的体积增大称为增生。增生可分为生理性增生与病理性增生两

2、类。2.增生的类型（1）再生性增生：肝细胞破坏后的肝细胞再生；慢性溃疡周围的上皮增生及肾小管坏死的再生等。（2）过再生性增生：发生慢性反复性组织损伤的部位，由于组织反复再生修复而出现过度增生，如慢性胃炎时上皮腺样增生及慢性肝炎时肝细胞增生等。（3）内分泌障碍性增生：甲状腺功能亢进引起甲状腺滤泡上皮增生；雌激素过多引起子宫内膜增生。（三）化生1.概念 一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程。2.化生的类型（1）鳞状上皮化生：气管和支气管粘膜的纤毛柱状上皮可转化为鳞状上皮，有可能成为支气管鳞癌的基础。慢性胆囊炎、胆石症时的胆囊粘膜上皮及慢性宫颈炎时的宫颈粘膜腺上皮亦可出现鳞状上皮化生。鳞状上皮化生可增强局部的抵抗力，但同时也失去了原有上皮的功能。（2）肠上皮化生：常见于胃体和或胃窦部。胃粘膜上皮转变为小肠或大肠上皮组织。肠上皮化生常见于慢性萎缩性胃炎、胃溃疡及胃粘膜糜烂后粘膜再生时。大肠型上皮化生可成为胃癌的发生基础。（3）结缔组织和支持组织化生：结缔组织化生也比较多见。多半由纤维结缔组织化生为骨、软骨或脂肪组织。第二节 损 伤（非常重要）一、可逆性损伤变性是指

3、细胞或细胞间质受损伤后因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化。表现为细胞质内或间质中出现异常物质或正常物质异常增多。1.细胞水肿 细胞内水分和Na+的增多，使细胞肿胀，也叫水样变性、疏松水肿。镜下：细胞肿大、胞浆透明依病变轻重，分别呈颗粒变性，疏松样变，气球样变。电镜：线粒体肿胀、内质网扩张（常考！）2.脂肪变性 脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。细胞内甘油三酯的蓄积。（1）好发部位 好发于肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。（2）病理变化 光镜下胞质中出现球形脂滴，HE染色不着色而呈空泡状，苏丹、红O等特殊染色可阳性。虎斑心：心肌脂肪变性常累及左室内膜下和乳头肌，肉眼观脂肪变性的心肌组织呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。（常考！） 3.玻璃样变 又称透明变性。（1）细胞内玻璃样变 浆细胞中的Russell小体（见于慢性炎症时的浆细胞内病毒包涵体）、酒精性肝病时肝细胞内Mallory小体（中间丝的聚集）、肾小管上皮细胞中玻璃样小滴（见于肾小球肾炎）；病毒性肝炎时肝细胞中出现嗜酸性小体。（2）纤维结缔组织玻璃样变 胶原纤维增宽融合，呈均质红染。见于陈旧瘢痕、浆膜炎，动脉

4、粥样硬化的纤维斑块、纤维化的肾小球等。（3）细动脉玻璃样变 管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄。见于高血压病的肾脏、脾脏的血管。（常考！） 4.淀粉样变 组织间质中有淀粉样物质（蛋白质-黏多糖复合物）沉积。淀粉样蛋白成分来自免疫球蛋白、降钙素前体蛋白和血清淀粉样P物质。可见于骨髓瘤、甲状腺髓样癌和结核病、老年人的慢性炎症。5.黏液样变性 组织间质中类黏液物质增多。镜下：疏松间质，其中可见星芒状纤维细胞散在于灰蓝色黏液基质中。甲低时可出现。6.病理性色素沉着 指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。含铁血黄素：生理上，肝、脾内可有少量的沉积，病理上出现心力衰竭细胞（肺淤血时）；细胞萎缩时，可出现脂褐素；不过正常情况下，附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞胞质内可含有少量脂褐素。7.病理性钙化 指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良性钙化。二、不可逆性损伤细胞死亡（一）坏死活体内范围不等的局部组织细胞死亡。1.基本病变 细胞核：核固缩、核碎裂、核溶解。细胞质呈嗜酸性。2.类型（1）凝固性坏死 坏死组织发生凝固

5、，常保持轮廓残影。好发部位：心肌、肝、脾、肾。特殊类型：干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。镜下坏死彻底，不见组织轮廓。）（2）液化性坏死 坏死组织因酶性分解而变为液态。 好发部位：脑（乙型脑炎）、脊髓；胰腺（急性胰腺炎）；化脓菌感染、阿米巴感染、脂肪坏死。特殊类型：脂肪坏死（分为创伤性、酶解性，分别好发于乳腺、胰腺）。（3）坏疽 大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。干性坏疽：好发于四肢末端，坏死组织干燥，边界清楚；一般无淤血；感染较轻，全身中毒症状轻。主要是体表。湿性坏疽：好发于肠管、胆囊、子宫、肺，坏死组织湿润、肿胀，边界欠清；局部有淤血，腐败菌感染重，全身中毒症状明显。主要体内脏器，既然肿胀，就有一定的容量器官。气性坏疽：常继发于深达肌肉的开放性创伤，由产气荚膜杆菌引起，坏死组织内含气泡呈蜂窝状。（常考！）（二）凋亡 活体内单个细胞或小团细胞在基因调控下的程序性死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性炎症反应。第三节 修 复（非常重要）一、再生组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。（常考！）二、各种细胞的再生潜能1.不

6、稳定细胞 一大类再生能力很强的细胞，在细胞动力学方面，这些细胞不断地随细胞周期循环而增生分裂。属于此类细胞的有表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被覆细胞，男、女性生殖器官管腔的被覆细胞，淋巴、造血细胞及间皮细胞等。2.稳定细胞 稳定性细胞这类细胞有较强的潜在再生能力。属于此类细胞的有各种腺体及腺样器官的实质细胞，如消化道、泌尿道和生殖道等粘膜腺体，肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺实质细胞及肾小管上皮细胞等。此外还有原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞，如成纤维细胞、内皮细胞、骨母细胞等。3.永久性细胞 包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。（常考！）1.神经细胞坏死由神经胶质瘢痕替代。2.心肌和骨骼肌细胞虽有微弱的再生能力，但损伤后通过瘢痕修复。三、肉芽组织的结构和功能 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故而得名。（常考！）瘢痕组织：是由肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织，对机体有利也有弊。（二）功能1.抗感染及保护创面 2.填补伤口及其它组织缺损 3.机化血凝块和坏死组织四、创伤愈合皮肤创伤愈

7、合基本过程1.伤口早期的变化。2.伤口收缩。3.肉芽组织增生和瘢痕形成 创伤后大约第3天开始；肉芽组织中的毛细血管垂直于创面生长，瘢痕中的胶原纤维（57天起由成纤维细胞产生，在局部张力的作用下最终于皮肤表面平行。瘢痕大约在一个月左右完全形成。4.表皮和其他组织再生 创伤24小时内，已经开始修复。局部血液循环障碍第一节 充血和淤血（重要考点）一、充血的概念和类型器官或组织内血液含量异常增多称为充血。动脉性充血：器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，又称主动性充血，简称充血。二、淤血的概念、原因、病理变化和对机体的影响静脉性充血：器官、组织由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，简称淤血。1.后果 取决于淤血的范围、器官、程度、速度及侧支循环建立的情况。表现为：淤血性出血、淤血性水肿、实质细胞变性坏死、淤血性硬化及侧支循环的开放。（常考！）2.几个重要脏器的淤血1.肺淤血：多为左心衰竭引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。肉眼表现为肺脏肿胀、重量增加、色暗红或呈棕褐色，质地变硬。切面流出泡沫状红色血性液体，光镜下急性肺淤血见肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁增厚，肺

8、泡腔内充满水肿液及出血。慢性肺淤血时，可见肺泡壁变厚及纤维化，肺水肿、肺出血，并见大量吞噬含铁血黄素的巨噬细胞，称为心力衰竭细胞。长期慢性肺淤血可致肺脏褐色硬化。肺淤血患者临床上有明显气促、发绀及咳出大量粉红色泡沫痰等。2.肝淤血主要见于右心衰竭，肝静脉回流受阻，致使肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血。急性肝淤血时肝脏体积增大，暗红色。镜下中央静脉及肝窦扩张，小叶中央可见肝细胞萎缩、坏死。周围肝细胞发生脂肪变性。慢性肝淤血时，肝小叶中央严重淤血呈暗红色，多个肝小叶中央淤血区相连，而肝小叶周边肝细胞因脂肪变性为黄色，致使肝脏呈红黄相间的花纹状，如同槟榔的切面，称为槟榔肝。光镜下可见肝静脉、中央静脉和肝窦扩张淤血，肝小叶中央部肝细胞因缺氧和受压发生萎缩和坏死，肝小叶周边部肝细胞发生脂肪变性。长期慢性肝淤血可致肝脏淤血性硬化第二节 血栓形成（非常重要）一、概念在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分互相凝集形成固体质块的过程称为血栓形成。形成的固体质块称为血栓。二、血栓形成的条件1.心血管内膜的损伤 血管内皮细胞具有抗凝和促凝两种特性。生理情况下，主要抗凝，从而保证血液的正常流动。心

9、血管内皮细胞损伤是血栓形成的最重要和最常见的原因。2.血流状态的改变 表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。3.血液凝固性的增高 可分为遗传性高凝状态（最常见为第V因子基因突变）和获得性高凝状态两种。 三、血栓及类型形成过程：血管内皮细胞损伤，暴露内皮下胶原血小板黏附于胶原释放血小板颗粒（ADP、TAX2、5-HT等）血小板凝聚凝血途径启动纤维性血栓形成。 1.白色血栓 主要由血小板黏集而成，构成延续性血栓的头部。急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓（疣状血栓） 2.红色血栓 又称凝固性血栓，构成延续性血栓的尾部。 3.混合性血栓 分布：构成延续性血栓的体部，左心房内球形血栓；心腔内、动脉粥样硬化部位或动脉瘤内的附壁血栓。 4.透明血栓 又称微血栓，主要由纤维素构成，见于DIC。（常考！）四、血栓的结局1.软化、溶解、吸收。2.脱落栓塞（堵）。3.机化、再通。4.（硬）钙化 血栓中出现固体钙盐的沉积称钙化。表现为静脉石和动脉石。 五、血栓对机体的影响1.有利 堵塞裂口，阻止出血及防止炎症扩散。2.不利 阻塞血管，影响血流；脱落形成栓子，并发栓塞；心瓣膜变形而致心瓣膜病；出血，见于DIC。第三节 栓 塞（重要考点）一、栓塞与栓子的概念在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质沿血流运行阻塞相应血管腔的过程称为栓塞，阻塞血管的物质称为栓子。栓子可为固体（如血栓栓子）、液体（如羊水栓子）或气体（如空气栓子）。（常考！）二、栓子运行途径血液循环途径：1.体静脉、右心室肺动脉及其分支栓塞。2.左心、主动脉全身动脉及其分支栓塞。3.门静脉系统的栓子可致肝内门静脉分支栓塞。4.交叉性栓塞：常见于先心病时的房间隔或室间隔缺损，

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