血管间腔(V-R space)的MRI表现ppt课件

1、血管周围间隙（Virchow-Robin Spaces）MR成像,内容,VR间隙简介 VR间隙的解剖 VR间隙的MRI表现 VR间隙的鉴别诊断 总结,血管周围间隙简介,血管周围间隙（perivascular space，PVS），又称V-R（Virchow-Robin）间隙，也有称之为血管周围淋巴间隙 最初由德国病理学家Rudolf Virchow（1812-1902年）与法国解剖学家Charles Phillippe Robin（1821-1885年）对其进行描述,血管周围间隙的解剖,过去认为，V-R间隙是包绕在经蛛网膜下腔进入脑实质的小血管壁周围，与蛛网膜下腔是相通的 目前认为，V-R间隙是与软脑膜下腔接续的 V-R间隙包绕在经蛛网膜下腔进入脑实质的小血管（动脉、小动脉、静脉、小静脉）壁周围，并不与蛛网膜下腔直接相通，是软脑膜随着穿通动脉和流出静脉进出脑实质的延续而成,V-R间隙的外界是神经胶质界膜，与脑表面的软脑膜和前穿支质相连续；内界是血管外层，随着血管树一直延伸至毛细血管水平，最后，胶质界膜与血管外层融合成盲端。,Figure 1. 前穿质冠状面示两个动脉（直箭）和环绕的VR

2、间隙（弯箭）,Figure 2. 线图示有VR间隙环绕的皮层动脉穿过蛛网膜下腔和软脑膜下腔进入脑实质。右侧局部放大图显示动脉、VR间隙和脑实质之间的解剖关系,V-RS直径约12mm，充满组织间液，而不是脑脊液 V-RS的生理意义是作为脑组织间液排出的一个主要通路。V-RS内液体主要含有淀粉样蛋白P组分、内氨酰胺基肽酶S和N、载脂蛋白E、蛋白多糖、免疫球蛋白G、白蛋白、乳转铁蛋白等,V-RS还与头颈部淋巴通路相连接，构成了组织间液经脑脊液排入淋巴系统的直接通道，事实上是脑的淋巴回流通道 V-RS也提供了外来抗原进入脑、细胞间液和脑脊液的机会或 可能。在脑炎、多发性硬化症、HIV脑炎等，V-RS可出现局部性免疫反应。V-RS还可能作为疾病扩散或肿瘤细胞转移的一个常见途径,血管周围间隙扩大的机制,节段性坏死性血管炎或其他原因引起动脉壁通透性增高 脑脊液回流受阻使组织间液排出障碍，从而导致V-RS扩大 血管迂曲及脑萎缩导致的细胞水分的蓄积 沿动脉长轴分布的血管周围间隙纤维化和闭塞阻碍了液体流动,一些研究认为V-RS的扩大可能与某些神经精神疾病、初发型多发性硬化、轻度外伤性脑损伤以及与微血管异常

3、有关疾病等存在相关性,血管周围间隙的发生率,直径2mm的V-RS可见于任何年龄 随着年龄增长，V-RS增多，直径增大（2mm），可称为大V-RS 根据大小可将血管周围间隙分为3级，即：级：直径在2mm以下；级：直径在23mm之间；级：直径超过3mm,血管周围间隙的MRI表现,信号特征,肉眼观察血管周围间隙在MRI的各种成像序列上与脑脊液信号一致 在T2WI测量这些信号值却比脑脊液信号低，这也说明血管周围间隙内包含的是组织间液 DWI上弥散不受限 增强后血管周围间隙无强化 小至中等大小（直径25mm）的血管周围间隙的邻近脑实质一般无信号异常,部位和形态,扩大的V-RS常分布于三个特征性部位： 型，最常见，见于豆纹动脉经前穿质进入基底节处，分布在基底节区周围（壳核外下部和外囊下部，常位于前连合两侧）,Bilateral type I VR spaces in a 6-year-old boy,(a)PDWI示双侧前穿质高信号区域（箭）(b)相同层面FLAIR示相同区域CSF样成分（箭）。周围脑实质信号强度正常(c)DWI和表观扩散系数（ADC）图(d)显示该区域无弥散扩散受限（箭）,Bil

4、ateral type I VR spaces in a 53-year-old woman.,Figure 4. 冠状位T1WI示前穿质对称性低信号区域（箭）,型，见于脑的穿髓动脉（髓质支）进入大脑凸面并延伸至皮质下白质处，分布于皮层下白质（中央半卵圆区、胼胝体和侧脑室附近）,Type II VR spaces in a 73-year-old woman.,Figure 5. (a) 轴位PT2WI示双侧半卵圆中心局部多发高信号灶 (b) 相同层面轴位FLAIR示周围无高信号的低信号点。注意左侧半球的中央低信号和边缘高信号环的两个小病灶 ，不是VR间隙是陈旧性腔梗,Type II dilated VR spaces in a 6-year-old boy,Figure 6. (a) 轴位T2WI示线状、小斑点状高信号围绕在侧脑室后角旁，尤其是左侧（箭） (b) 相同层面FLAIR 示没有异常高信号（箭），与VR间隙一致,型，见于脑干，在中脑下部，VR间隙在中脑脑桥交界区；在中脑上部，在中脑间脑交界区可见VR间隙,Type III VR space in a 25- year-old

5、 man.,Figure 7. (a) 轴位PDWI示脑干高信号点（箭） (b) 相同层面轴位FLAIR 示点状信号与CSF类似，周围没有异常信号（箭）。这些表现确定点状信号示VR间隙,. Type III VR spaces in a 68-year-old man.,Figure 8 (a)轴位PT2WI示脑干多发小斑片状高信号（箭） (b)随访T2WI清楚显示小斑片状高信号 (c)FLAIR示这些点的CSF样内容（箭）。没有周围高信号。典型分布、外观和FLAIR上没有高信号的事实确定这些点示VR间隙,其他较少见部位：丘脑、小脑、岛叶、最外囊及海马 根据扫描层面的不同V-RS可呈椭圆形、圆形、线状或管状，通常双侧对称、边界清楚，直径在5mm以下,不典型血管周围间隙,型扩大的血管周围间隙可仅见于一侧大脑半球，甚至有报道称在大脑凸面见到单侧、单发扩大的血管周围间隙 有时，血管周围间隙可显著扩大并产生占位效应，从而可能被误诊为囊性肿瘤等病变 大部分巨大的血管周围间隙在脑室或蛛网膜下腔附近，需与囊性肿瘤、寄生虫囊肿、囊性梗塞、神经上皮囊肿、粘多糖沉积症等疾病相鉴别 有报道巨大的血管周围间隙

6、多呈不同大小、成簇出现的囊样结构，多见于中脑丘脑区、中脑丘脑旁动脉区域和脑白质。中脑丘脑区巨大VR间隙可直接压迫第三脑室或中脑导水管导致脑积水，需要外科治疗；有近一半白质内巨大VR间隙周围信号在T2WI和FLAIR上呈现异常，从而诊断困难，此异常信号时因为扩大的VR间隙周围反应性胶质增生所致而不是恶性征象,Giant VR spaces in a 19-year-old man,Figure 9. (a, b) 轴位l (a) 和矢状位(b) T2WI示中脑丘脑区域多囊性病灶，从左侧大脑脚延伸到左侧丘脑。囊肿的内容与CSF类似，临近脑实质信号正常。未见实性成分 (c) GD-DTPA轴位T1WI示无强化。该过程导致中脑导水管梗阻，产生脑积水。病变大小和脑积水程度与2年前MRI比较无变化,血管周围间隙的鉴别诊断,腔隙性脑梗死-Lacunar Infarction,位于大脑皮质下深部或脑干的小梗死灶 起源于大脑中动脉、后动脉、基底动脉，少数由大脑前动脉、椎动脉的穿通动脉阻塞引起 多见于基底节、丘脑、内囊、外囊、脑桥腹侧和脑室周围白质区 前穿质和基底节区上2/3的空腔通常为腔隙性脑梗死，而下

7、1/3的空腔为豆纹动脉分支的VR间隙（I型） 腔隙性脑梗死的病灶比血管周围间隙大，直径大于5mm，通常两侧不对称；很难凭形态区分二者，但是形态上楔形的空腔更倾向于腔梗 信号强度特征有助于两者的鉴别 急性期腔梗T2高信号、T1低信号、DWI高信号、ADC低信号，强化形式多样 慢性期T1低T2高信号，FLAIR为中央低边缘高信号（反应性胶质增生），DWI信号不高 发病8周内可以有强化表现,Chronic lacunar infarction of the pons in a 59-year-old man,Figure 10. (a) PDWI示脑桥高信号灶（箭）(b) FLAIR示中央低信号边缘高信号（箭），此表现反应胶质增生,Acute and chronic lacunar infarctions in a 66-year-old man.,Figure 11. (a) PDWI示双侧基底节、内囊和丘脑（箭）多发高信号。脑室周围白质信号强度异常增高 (b) FLAIR示相同区域多发小高信号灶和边缘高信号围绕的低信号灶（箭） (c) ADC（表观扩散系数）图示右侧内囊后肢新近梗死（箭）

8、,囊性脑室周围白质软化病,多见于早产儿，是一种由于围生期缺血缺氧引起脑白质病 急性期白质发生血管充血和凝固性坏死，随后坏死区空洞形成 脑室周围白质软化终末期的典型MRI表现为: T2WI在脑室周围白质出现异常高信号灶 病变多对称出现 脑室周围白质显著丢失可致附近脑室代偿性扩大 胼胝体变薄 囊性成分外围绕增生的神经胶质，在FLAIR成像上更易见到,Figure 12. 3岁儿童，围产期窒息、运动和精神发育迟缓和癫痫病史，囊状脑室周围白质软化 (a) PDWI示右侧侧脑室三角区显著高信号灶（直箭），左侧也可见（弯箭）。这些病灶可误诊为II型VR间隙. (b) 冠状位FLAIR示囊状灶（箭）轴位的胶质增生，是囊状脑室周围白质软化末期特征性表现,多发性硬化,MS可发生在任何部位，在脑室周围和皮质下白质的多发性硬化病灶与II型VR间隙相似 单个多发性硬化斑块多呈卵圆形，沿着侧脑室周围手指样分布，类似于扩大的VR间隙，但MS病灶的长轴多垂直侧脑室排列（Dawson指） 与脑实质相比，急性期在T1WI呈等信号或稍低信号，慢性期T1WI呈中央低、边缘稍高信号病灶，T2WI与FLAIR呈高信号，增强后可

9、呈结节状或环形强化，强化的程度依赖于炎症反应的程度,Figure 13. Ovoid MS lesion of the centrum semiovale in a 49-year-old man. PDWI(a) and FLAIR (b)示右侧半卵圆中心高信号灶（箭）。其他MS灶位于左侧后角和基底节、脑干后侧,隐球菌病,由隐球菌引起的条件性真菌感染，在HIV阳性及有免疫功能缺陷或使用免疫抑制剂的患者会感染中枢神经系统 感染通常从脑膜开始，以脑底部最明显。脑膜炎症可通过蛛网膜下腔和室管膜表面向周围脑组织扩散 当感染沿着血管周围间隙播散时可致其扩大，其中有大量的微生物与胶状质时亦被称为凝胶样假性囊肿 影像学最初表现为脑膜炎，在感染过程中由于脑膜渗出和脑膜粘连会出现脑积水 T2WI上点状高信号区多见于基底节、丘脑及中脑；FLAIR成像上也呈高信号，此点可以与VR间隙鉴别；增强扫描一般无强化。在DWI上有些病灶因为包含高粘性物质可能有弥散受限，表现为高信号,Figure 14. 58岁女性，隐球菌病 旁矢状位T2WI示基底节区（箭）多发扩大的VR间隙。CSF中培养出C型新型细球菌,粘多糖增多症,粘多糖增多症，继发于酶缺损不能分解葡萄糖胺聚糖（glycosaminoglycan,GAG）引起的代谢异常，从而导致细胞内物质的毒性积聚 临床表现为神经运动发育迟滞，大头畸形，骨骼肌畸形。尿中GAG增高。可存在脑萎缩和脑白质异常 通常VR间隙因为GAG的沉积而增宽，常表现为T1WI白质内、胼胝体、基底节区筛孔样改变，有时候见蛛网膜囊肿（因为脑膜GAG沉积）；T2WI与FLAIR上扩大的VR间隙信号与CSF一样。但周边白质可见因胶质增生、水肿或脱髓鞘及髓鞘形成障碍所致的高信号，这个征象有助于鉴别。 MRS表现为3.7ppm宽峰，被认为是包含堆积的GAG信号，高于肌醇化学位移,Figure 15. 2岁男孩，赫尔利综合征(粘脂沉积症型,脂肪软骨营养障碍，严重缺乏艾杜糖苷酸酶. (a) PDWI示双侧大脑半球扩大的VR间隙（箭头） (b) 冠状位FLAIR示周围脑实质信号强度增高；这个表现提示这些间隙不是正常的扩大的VR间隙，也有向前增加的CSF间隙,囊性肿瘤,脑囊性肿瘤常有实性成分 可以强化 大多数周围有水肿 常

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