维生素D缺乏性佝偻病精品ppt课件
54页1、 维生素D缺乏性佝偻病RicketsofvitaminDdeficiency 教学精品课件 教学大纲 目的要求一 熟悉维生素D缺乏性佝偻病的病因 二 了解维生素D的来源及其人体内的转化过程 三 掌握本病的临床表现及其产生的机制 四 了解本病的鉴别诊断 五 掌握本病的治疗与预防 教学大纲 教学内容一 一般介绍维生素D的来源 生理功能及其在人体内的代谢过程 二 重点讲解维生素D缺乏性佝楼病的发病机理 包括甲状旁腺对钙 磷代谢的作用 三 重点讲解本病的临床表现 症状 体征 X线检查和血生化检查特点 四 一般介绍本病与抗D拘偻病的鉴别 五 重点讲解本病的预防与治疗 强调综合性措施 包括户外活动 合理喂养 维生素D疗法与钙剂应用 防止滥用维生素D 维生素D的来源 植物中的麦角固醇被紫外线照射后的产物 为维生素D2 即麦角骨化醇以7 脱氢胆固醇的形式存在于人的皮肤中 它经光化作用变成胆骨化醇两者由维生素D结合蛋白转运到肝脏 在肝脏中都被羟化为25 羟胆骨化醇 然后在肾皮质细胞中羟化为1 25二羟胆骨化醇 后者作为一种激素发挥作用 维生素D在体内的转化 维生素D的代谢和调节 1 25 OH 2D3的
2、作用 促进小肠粘膜细胞合成钙结合蛋白 以增加肠道对钙的吸收促进成骨细胞的增殖和碱性磷酸酶的合成 促进骨钙成熟 破骨细胞分化增加肾小管对钙 磷的重细收 减少尿磷排出 提高血磷浓度 有利于骨的钙化作用 1 25 OH 2D3的作用 病因 日光照射不足一般情况下每日接受日光照射二小时以上 佝偻病的发病率则明显减少日光中的紫外线经常被尘埃 煤烟 衣服或普通玻璃所遮挡或吸收 影响其作用地理环境和季节对紫外线的照射量影响也很大 寒冷季节长 日照时间短 户外活动少的地区 小儿佝偻病发病率明显增高 维生素D的含量 病因 维生素D及钙 磷摄入不足人体大约每日需400 800IU维生素D人乳 普通牛乳的维生素D含量很少超过100IU各类水果和蔬菜中维生素D含量也极少淀粉类食物含钙量不足 且含植酸较多 后者可与钙 磷结合成难溶性复合物而阻碍钙磷的吸收牛乳中钙 磷比例为1 5 1 不利于吸收 最适吸收比例为2 1 病因 维生素D及钙 磷吸收障碍小儿胆汁瘀积症 胆总管扩张 难治性腹泻 脂肪泻 慢性呼吸道感染 肠道脂质吸收障碍均可影响维生素D和钙 磷的吸收其它肝和肾是活化维生素D的主要器官 有病时可直接影响维生素
3、D的正常代谢 如婴儿肝炎综合征 肝内胆道闭锁等 病因 骨骼生长速度与维生素和钙 磷需要成正比 生长快 需要量大 相对供应不足未成熟几体内维生素D及钙 磷贮存不足 胎儿钙贮备70 80 在胎龄28周后从母体获得 抗癫痫药物能激发肝细胞微立体氧化酶系统 使25 OH D3分解代谢也增加 导致1 25 OH 2D3不足 发病机理 发病机理 维生素D缺乏时 肠道钙 磷吸收减少 血中钙 磷下降 血钙降低剌激甲状旁腺激素 PTH 分泌增加 加速旧骨吸收 骨盐溶解 释放出钙 磷 使血钙得到补偿 维持在正常或接近正常水平 同时大量的磷经肾排出 使血磷降低 钙磷乘积下降 当钙磷沉积降至40以下时 骨盐不能有效地沉积 致使骨样组织增生 骨质脱钙 硷性磷酸酶分泌增多 临床上产生一系列骨骼症状和血生化改变 发病机理 血磷是体内代谢过程中不可缺少的物质 血磷减少致使代谢缓慢 致中间代谢产物堆积 造成代谢性酸中毒 后者又加重代谢紊乱 剌激甲状旁腺分泌PTH 形成恶性循环PTH分泌不足 血游离钙浓度不能维持 造成佝偻病性低钙惊厥 病理 Ca P Ca P 软骨细胞增殖 骨骺端骨样组织堆积 临时钙化线失去正常的形态
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