危重症患者血糖管理PPT课件
31页1、危重症患者血糖管理 主讲人 导师 程青虹主任医师研究方向 内科护理学 简介 男 护师 硕士研究生在读 毕业于西安医学院 曾在河南省济源市第二人民医院血液净化科工作一年 研究课题 集束化护理预防导管相关性血流感染的研究 导师简介 程青虹石河子大学医学院重症医学科主任医师 博士研究生在读 重症医学专业 脓毒症与多脏衰基础研究方向 参与国家自然科学基金项目2项 主持兵团课题2项 大学课题2项 院级课题2项 发表论文30余篇 编写专著1部 Contents 应激性高血糖 1877年法国医生ClaudeBemard首次描述了失血性休克患者的高血糖现象 多年来人们一致认为重患者的高血糖是机体为生存而产生的适当的应激反应现象 现今 人们习惯于将既往无糖代谢紊乱基础史 而在创伤 感染 缺氧 休克 术后等应激打击下发生的血糖升高 以及有糖尿病史而在应激状态下急性加重的现象统称为应激性高血糖 stresshyperglycemia SHG 应激性高血糖的诊断虽缺少统一的共识和诊断标准 但临床诊断一般参考1999年WHO糖尿病诊断标准 即入院后随机两次血糖测定 空腹血糖 6 9mmol L 或随机血糖 11
2、 1mmol L者 即可诊断为应激性高血糖 应激性高血糖的病理与病生 胰岛素抵抗 下丘脑 垂体 肾上腺皮质轴和交感 肾上腺髓质轴兴奋性增加 胰岛素反向调节激素分泌增加如 糖皮质激素 胰高血糖素 儿茶酚胺 生长激素等 促使分解代谢增强 蛋白分解 脂肪动员 糖异生等 危重患者的 高血糖 水平现象主要与外周组织对葡萄糖的摄取和利用降低有关 一般认为可能与胰岛素受体前 后信号转导 受体功能异常 葡萄糖转运 细胞内代谢障碍及细胞因子等因素有关 激素调节异常 高血糖的细胞毒性 高血糖的细胞毒性主要来自于其引发的氧自由基 活性氧族 reactiveoxygenclan ROC 的产生 高血糖时 ROC的主要来源是线粒体 特别是线粒体电子传输链 即TCA环过程中NADH和FADH2的递H过程 由于细胞的葡萄糖 超负荷 进入TCA的葡萄糖过多 而出现电子传输链 超负荷 多余的不能被传递的电子通过借助辅酶Q提供的分子氧进行能量转 形成超氧化物歧化物 最常见的就是ROC 一旦细胞外液中氧自由基过多 超过抗氧化物的拮抗能力 氧自由基的损伤机制就会产生 损伤持续发生 最终导致细胞的凋亡 高血糖的细胞毒性 在Se
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