药理学总结

1、药理学(pharmacology):研究药物与机体(含病原体)相互作用及作用规律。主要研究内容：药效动力学/药效学(pharmacodynamics):研究药物对机体的作用及作用原理，不良反 应的作用及机制。药代动力学/药动学(pharmacokinetics):研究药物在体内的过程，即机体对药物处置 的动态变化。包括药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变 化。药物(drug):用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体(包括病原体)的生 理机能和生化过程以及细胞生物学过程的化学物质。药物作用(drug action):药物引起的初始反应。动因药理效应(pharmacologic effect):药物作用引起的机体功能或形态变化。结果按基本类型分：兴奋(excitation)原有功能的增强抑制(inhibition)原有功能的减弱选择性(selectivity):药物引起机体产生效应的范围。治疗作用(therapeutic effect)：药物产生的符合临床用药目的的作用。按效果分：对因治疗(etiological treatment )治疗病因对症治疗(s

2、ymptomatic treatment)改善症状补充疗法/替代疗法(supplement therapy):体内营养或代谢物质不足，给予补充。不良反应(adverse drug reaction/ADR):药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人 带来痛苦或危害的反应。引起的疾病称药源性疾病(drug-induced diseases)副作用(side reaction)药物在治疗剂量引起的与治疗目的无关的作用。毒性反应(toxic reaction)用量过大或用药时间过长，药物在体内积蓄过多引起的 严重不良反应。特殊毒性：致癌(carcinogenesis)致畸胎(teratogenesis)致突变(mutagenesis) 后遗效应(after reaction)停药后血浆药物浓度下降至阈浓度以下时残留的药理效应。 变态反应(allergic reaction)药物引起的免疫反应，反应性质与药物原有性质无关。 停药反应(withdrawal reaction)长期用药后突然停药，原有疾病加剧(回跃反应)。剂量一效应关系/量效关系(dose-effect relationship)药

3、理效应的强弱与其剂量的大 小在一定范围内呈一定关系。量反应(graded response):效应的强弱呈连续性量的变化。质反应(quantal response)：药理效应随药物剂量或浓度增减表现为反应性质变化。最小有效量/最小有效浓度(minimal effective dose/concentration):引起效应的最小 药量或最小药物浓度，即阈剂量或阈浓度(threshold dose/concentration)0半数有效量(ED50)：量反应中能引起50%最大效应强度的药量；质反应中引起50%实验 对象出现阳性反应的药量。(尽可能小则好)半数致死量(LD50)：引起50%实验对象死亡的药量。(尽可能大则好)治疗指数(therapeutic index/TI):以药物LD50与ED50的比值来表示药物的安全性。 一般TI值大于3称药物安全。最大效应(Emax) /效能(efficacy):药理效应达到的不再随剂量或浓度的增加而增强 的极限效应。效价强度(potency)：反映药物达等效的能力，达到等效时所需药量较小者该值大。亲和力(affinity):药物与受体结合的能力。

4、内在活性(intrinsic activity):药物与受体结合时发生效应的能力。药物受体反应动力学基本公式：E/Emax=A/KD+A, A：药物，KD：解离常数。A=r?KD /1-r, r为药物受体结合百分率。当50%受体被占领时，KD =A。KD与A 和R的亲和力成反比，其负对数(-log KD)称为pD2，与A和R的亲和力成正比，意义是引 起最大效应一半时(50%受体被占领)所需的药物剂量。激动药(agonist):既有亲和力又有内在活性的药物。完全激动药(full agonist)较强的亲和力和较强的内在活性(a =1)。部分激动药(partial agonist)较强的亲和力但内在活性不强(a 吸入 舌下 直肠 肌注 皮下注射 口服 皮肤、粘膜舌下(sublingual) 口腔黏膜吸收，血管丰富，直接进入全身循环，避免首关效应。 肌注(im)、皮下注射(sc)决定于药物水溶性和注射部位的血流量。口服(per os /po)最安全、最常用的方式。首关效应/首关消除(first-pass effect/elimination)：某些药物首次通过肠壁或经肝 门静脉进入肝脏时，被

5、其中的酶所代谢，致使进入体循环的药量减少的一种现象。分布(distribution):吸收入血的药物随血流转运到组织器官的过程。血液中：药物与血浆蛋白结合能限制药物经生物膜的转运，是药物体内的一种暂时贮 存形式。在血浆蛋白结合部位上，药物间或药物与内源性物质间能相互竞争。组织中：肾毛细血管内皮膜孔大，肝静脉窦缺乏完整的内皮一药物从肾、肝消除一药 物中毒时肝肾器官首先受累；是药物对某些细胞成分具有特殊亲和力的结果，例如脂肪；多 是一种贮存现象。药物消除(elimination)生物转化(biotransformation):代谢或药物转化。药物在体内发生的化学结构的改变。I相反应(phase I reactions)：氧化、还原、水解(多数丢失活性或产生活性、毒性) II相反应(phaseIIreactions):结合反应，与体内水溶性大的物质结合，利排泄。主要部位：肝脏。肝微粒体细胞色素P450酶系及非微粒体酶系(胆碱脂酶)催化。差异性：遗传因素、环境因素、生理病理状态。排泄(excretion):体内药物或其他代谢物排出体外的过程。肾脏排泄：肾小管细胞的有机酸转运载体和有机碱转运载体

6、。分泌机制相同的两药合用， 可发生竞争性抑制，使药效增强延长。肝肠循环（hepatoenteral circulation）:由胆汁排入十二指肠的药物大部分由小肠上 皮吸收，并经肝脏重新进入全身循环。时量关系（time-concentration relationship）:血浆药物浓度随时间的改变而发生变化的 规律。时量曲线下面积（AUC）:反映进入体循环药物的相对量。生物利用度（bioavailability/F）：药物从某制剂吸收进入血循环的相对量和速度。绝对生物利用度（absolute bioavailability）:静脉注射（iv）与血管外给药（ev）时AUC 比较。相对生物利用度（relative bioavailability）：同一给药途径不同制剂进行比较。一级消除动力学：药物消除速率按比例下降，称定比消除。半衰期恒定，与血药浓度 无关，t=0.693/ke。停药后约经5个t药物从体内基本消除。时量曲线下面积与给予的 单一剂量成正比。半衰期（half-life,t1/2）：药物在体内分布达平衡状态后血浆药物浓度降低一半所需 的时间。零级消除动力学：药物消除速率恒定。表

7、观分布容积（Vd）：体内药物总量平衡后，按测得的血浆药物浓度计算时，该药应占有 的体液总容积。Vd=A/C（A：总药量C：血药浓度），可反映药物分布的广泛程度或与组织中 的大分子结合的程度。房室模型：分析药物在体内的动力学过程，系统内部按动力学特点分为若干房室，划分 主要取决于药物体内转运速率。血药浓度衰减速率与时间的关系（C-t曲线）始终成一直线 的为一室模型；曲线由几个不同斜率的线段组成则为二室或多室模型。二室模型：由两房室（中央室、周边室）组成，时量曲线初段血药浓度迅速下降为a 相（分布相），分布平衡后较慢衰落进入8相（消除相）。多次给药：目的是为了使药物达到并维持有效血药水平Css=1.44Dm?t1/2/Vd?T （Css: 稳态血药浓度,Dm:维持剂量，T :给药时间间隔），临床欲改变Css而进行给药速度的调 整:Css（已测得的）/Css（期望的）=RA（已用的给药速度）/RA（将调整的）。达到Css的时间仅决 定于药物的t1/2。在病情危重时希望在第一次给药后即刻达到稳态浓度时，可用给予负荷剂量（DL）的 方法：DL=1.44?t1/2?RA。可见，将第一个t1/2内静

8、脉滴注剂量的1.44倍在静脉滴注开始 时一次推注静脉内即可达到并维持Css。每隔一个t1/2给一次药时，采用首剂加倍剂量的负荷量，可使血药浓度迅速达到Css , 即 DL =2Dm 。自主神经药物自主神经（autonomic nervous system）包括：交感神经、副交感神经及（内脏传入感 觉神经），以传出神经系统药物可概括运动神经和自主神经两类。交感神经（sympathetic nerve）：促进机体适应环境的急骤变化，心率加快、皮肤与 内脏血管收缩、支气管扩张、肝糖元分解加速、扩瞳。副交感神经（parasympathetic nerve）:保护机体、修复休整、促进消化、加速排泄、心 脏活动抑制、消化道功能增强、缩瞳。自主神经受体：乙酰胆碱受体：M胆碱受体（G蛋白耦联）：副交感神经节后纤维支配的效应器、支配汗腺的交感神经 节后纤维。N胆碱受体（离子通道）：NN受体：神经节N受体（N1受体）以及支配肾上腺的交感神经节后纤维。NM受体：神经肌接头N受体（N2受体）。肾上腺素受体：a 1受体：皮肤、黏膜、内脏血管及虹膜辐射肌（收缩血管、扩瞳）a 2受体：突触前膜（负反馈抑制NA释放）P受体：P 1受体：心脏（正性心力作用，兴奋性、收缩性、传导性、心率和心输出量均升高）P 2受体：支气管、冠状血管、骨骼肌血管平滑肌舒张M受体激动药毛果芸香碱（匹鲁卡品，pilocarpine）药理作用：直接兴奋心脏，产生M样作用，尤其对眼和腺体作用明显。对眼：1缩瞳：兴奋瞳孔括约肌。2降低眼内压：虹膜拉向中心，根部 变薄，前房角间隙变大，易于房水进入巩膜静脉窦循环。3调节痉挛：睫状肌收缩，悬韧带 放松，晶状体增厚，屈光度增加，视近物清楚，远物模糊。对腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。临床应用：青光眼（降眼内压）虹膜炎（与扩瞳药合用，防止虹膜与晶状体粘连）

《药理学总结》由会员壹****1分享，可在线阅读，更多相关《药理学总结》请在金锄头文库上搜索。