病理生化知识点

1、基本病理过程：是指多种疾病过 程中可能出现的、共同的、成套 的机能、代谢和结构的变化。 反常性碱性尿:肾小管上皮细胞 泌钾增多而泌H减少使尿液呈碱 性。水肿:过多的液体在阻滞间隙或 体腔内积聚 积水水肿发生于体腔内则称为水 肿。呼吸性酸中毒:指 CO2 排除障碍 或吸入过多引起的血浆HC03浓 度升高,PH值显降低趋势为特征 酸碱平衡紊乱类型。缺氧:是指因组织的氧气供应不 足或用氧障碍,而导致组织的代 谢、功能和形态结构发生异常变 化的病理过程代酸的五个指标是指AB、SE、 EE均下降，EE负值增大,PH 下降 呕吐病人出现低血钾症：失钾, 进食少,醛固酮分泌增高 利尿剂引起低钾： 1、抑制髓袢升 支粗端及远曲小管起始部对 cl、 Ga重吸收2、远端小管液流速升 高 3、皮质激素升高,醛固酮分 泌增加,肾保钠排钾升高,导致 尿钾排出增多 超极化阻滞：超极化阻滞是指在 急性低钾血症时, 血钾浓度 2.65mmol/L，造成k+e 减小，使 得Em负值增大，Em与Et之间 的距离加大,从而导致骨骼肌兴 奋性降低，患者出现肌肉松弛无 力甚至肌麻痹的现象。高渗性脱水对肌体的主要影响？ 答: 高

2、渗性脱水：失水大于失钠， 血清钠高于 150ml/L机制：细胞外液减少，细胞内液 明显减少 水的摄入减少： 1、饮水减少: 见于口、咽、食管疾病，频繁呕 吐，极度衰弱者 2、丧失渴感:中 枢系统损伤 水丢失过多：1、经呼吸道丢失： 过度通气 2、经皮肤丢失：发热 大汗 3、经肾丢失：尿崩症 4、经 胃肠道丢失：剧烈呕吐腹泻 对肌体的影响 1、口渴：刺激口 渴中枢 2、细胞外液含量减少失 水大于失钠 3、细胞内液向细胞 外液转移：细胞脱水导致细胞皱 缩 4、血液浓缩：高渗尿、少尿 早期轻症尿钠升高晚期醛固酮分 泌增多而使尿钠减少 5、严重脑 细胞脱水，嗜睡、淡漠、肌肉抽 搐、昏迷，可引起局部脑内出血 和蛛网膜下腔出血，严重时脱水 热。代谢性酸中毒对心血管系统的变 化及机制？答：主要变化： 1、微循环障碍过 多的H+可使毛细血管前括约肌 对儿茶酚胺的反应性降低而松 弛，引起外周血管扩张，毛细血 管容易扩大，回心血量减少，严 重时导致休克。 2、心肌收缩抑制： 大量的H+(PH7.2)能抑制心肌 收缩，使博出量降低，肌体发生 循环型缺氧和组织细胞代谢障 碍，从而进一步加重微循环障碍 和酸中毒

3、。 3、心律失常：酸中毒 引起血钾升高，而血钾通过改变 膜电位与阈电位水平使心肌电活 动异常，可导致心脏传导阻滞和 心室纤维性颤动。低血钾症引起肌体心肌电生理改 变及机制？答：主要影响是心率失常。心肌 细胞膜抑制钾的通透性。 1、心肌 的兴奋性升高：心肌细胞在静息 电位时对钾离子通透性减弱，而 使细胞内钾离子外流减少，使静 息电位与阈电位间的距离缩少， 兴奋所需要的阈刺激较小，心肌 兴奋性是提高的。2、心肌的自律性增高：在低血钾 症时，心肌细胞膜的钾电导降低， 使细胞内钾离子外流比正常减 慢，二持续性的钠离子钠离子内 流相对加快，因而快反应自律信 报的自动去极化加速，自律性升 高。 3、心肌的传导性降低：低血 钾症时因心肌细胞静息电位负值 变小，去极化时纳内流速度减慢， 幅度减小，与周边部位电位差缩 小，因而心肌细胞兴奋的扩步减 慢，传导降低。 4、心肌的收缩性 增强：细胞外液低钾，在复极化 二期时对Ca2+内流的抑制作用 减弱，在复极化二期Ca2+内流加 速，因为Ca2+是心肌细胞兴奋收 缩藕联因子，早期使心肌收缩性 增强 5、心电变化： T 波低平， U 波增高，ST断下降QRS波

4、压低增 宽，心动过速，早搏。一氧化碳中毒引起缺氧的机制？ 答： 1、血液中的血红蛋白可能有 50%与Hbco，从而使Hb失去运氧 功能。 2、由于 co 与 Hb 的亲和力 比 O2 大 210 倍，可产生大量 Hbco。 3、 co 与 Hb 一个血红素结 合后将增加其余3个血红素与02 的亲和力使 O2 不易释放。 4、 co 抑制红细胞内糖酵解，氧离曲线 左移，从而加重组织缺氧。线粒体损伤引起细胞凋亡的机 制？答： 1、线粒体内外膜之间的通透 性转换孔(PTP其本质是一种蛋 白复合物)具有调节线粒体膜通 透性的作用。 2、正常情况下绝大 多数PTP处于关闭状态。3、当线 粒体跨膜电位在各种凋亡诱导因 素作用下降低时， PTP 开放，导 致线粒体膜通透性增大，使细胞 凋亡的启动因子，如细胞色素 C 凋亡蛋白酶激活因子(Apaf )和 凋亡诱导因子(ATF)等从线粒体 内释放出来。 4、细胞色素 C 与 Apaf 相 互 作 用 可 激 活 Caspase-9,AIF 是一组核基因组 编码的分子量为 50KD 的膜间蛋 白可快速激活核算内切酶，应增 强 Caspase-3 的水解活性

5、。水肿的机制？ 答：水肿的发生机制有：（1） 毛 细血管内外液体交换失衡1）毛细血管流体静压增高：毛细 血管流体静压增高可导致有效流 体静压增高，因而使平均实际滤 过压增大，组织液生成增多。当 后者超过淋巴回流的代偿能力 时，便可引起水肿发生。全身或 局部的静脉压升高，是有效流体 静压增高的主要原因。常见于充 血性心衰、血栓栓塞和肿瘤压迫。 此外，由于动脉扩张充血也可使 有效流体静压增高，2）血浆胶体渗透压降低：血浆胶 体渗透压主要取决于血浆蛋白尤 其是白蛋白的浓度。当血浆白蛋 白含量减少时，血浆胶体渗透压 下降，导致有效胶体渗透压下降， 从而使平均实际滤过压增大，组 织液的生成增加。3）血管壁通透性增加：正常毛细 血管只容许微量血浆蛋白滤出， 导致有效胶体渗透压明显下降， 促使溶质及水分的滤出增多，回 收减少。此型水肿其水肿液中所 含蛋白量较高，可达3060g/L。4）淋巴回流受阻：淋巴回流受阻 时，含高蛋白（可达 3050gL） 的水肿液就可在组织间隙中积 聚,从而形成淋巴性水肿（lymph edema）。（ 2 ）体内外液体交换失衡1）肾小球滤过率下降：原发性 肾小球滤过率下降。如急性肾小 球肾炎时，炎性渗出物和内皮细 胞的肿胀可导致肾小球滤过率明 显下降；继发性肾小球滤过率 下降。2）肾血流重分布：肾皮 质交感神经丰富；肾素含量较 高而形成的血管紧张素 II 也较 多；同时肾皮质血管对缩血管 物质更敏感。结果使肾小管钠、 水重吸收增加，导致球-管失衡 3）近端小管重吸收钠水增多：当 有效循环血量减少时，近端小管 可以通过以下机制使钠水的重吸 收增加，致使肾排水减少，成为 某些全身性水肿发生的重要原 因。a.肾小球滤过分数（filtration fraction， ）增加 ;b. 心房利钠肽（ANP）分泌减少：4）远端小管和集合管重吸收钠水 增加：远端小管、集合管重吸收钠水功 能受ADS和ADH的调节。 醛 固酮分泌增多；抗利尿激素分 泌增加

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