绝对地精辟精湛生理学重点总结材料自己整理

1、word生理学知识点归纳第一章：绪论:新代,兴奋性，生殖。：体液量占体重的60%：细胞液40%、细胞外液20%组织液、血浆、淋巴液等1.环境：细胞生存的液体环境，即细胞外液。2.稳态：环境的理化性质如温度、PH、渗透压和各种液体成分等的相对恒定状态称为稳态，是一种动态平衡状态，是维持生命活动的根底。：神经调节、体液调节和自身调节。神经调节是主要调节形式,根本过程：反射。完成反射活动的根底是反射弧感受器、传入神经、神经中枢、传出神经、效应器。神经调节的特点是作用迅速、准确、短暂。体液调节的特点是缓慢、广泛、持久。自身调节：心肌细胞的异长自身调节，肾血流量在一定围保持恒定的自身调节，小动脉灌注压力增高时血流量并不增高的调节都是自身调节。：负反响调节的意义在于维持机体环境的稳态。正反响的意义在于使生理过程不断加强，直至最终完成生理功能，是一种破坏原先的平衡状态的过程。 排便、排尿、射精、分娩、血液凝固、神经细胞产生动作电位时钠通道的开放和钠流互相促进等。参与应激反响的主要激素：糖皮质激素、促肾上腺皮质激素ACTH参与应急反响的主要激素：肾上腺素AD、去甲肾上腺素NA第二章：细胞的根本功能基架

2、:液态脂质双分子层; 蛋白质:具有不同生理功能; 寡糖和多链糖.被动转运：单纯扩散:小分子脂溶性物质、顺浓度、不耗能。如O2、CO2、NH3等。 易化扩散：非脂溶性小分子物质、顺浓度、不耗能、但转运依赖细胞膜上特殊结构的帮助，包括离子通道和载体转运转运葡萄糖、氨基酸等。载体转运的特异性较高，存在竞争性抑制现象。 主动转运：非脂溶性小分子物质、逆浓度、消耗能量。分为原发性主动转运离子泵钠泵和继发性主动转运肠上皮细胞、肾小管上皮细胞吸收葡萄糖出胞和入胞：大分子物质或物质团块出入细胞的方式。分泌细胞分泌激素、神经细胞分泌递质属于出胞作用；上皮细胞、免疫细胞吞噬异物属于入胞作用。二.细胞的跨膜电变化1.神经和骨骼肌细胞的生物电现象:兴奋性与与阈刺激：反变关系，阈刺激增大表示细胞兴奋性下降。刺激的三要素：刺激强度衡量兴奋性的客观指标、刺激时间、强度时间变化率。2.静息电位RP：概念：细胞处于安静状态下(未受刺激时)膜外的电位差。静息电位表现为膜外相对为正，膜相对为负。极化：膜为正，膜外为负的状态。去极化：电位差的数值向负值减小的方向变化称为去极化或除极。超极化：电位差的数值向负值加大的方向变化。

3、复极化：细胞先发生去极化，再向正常安静时膜所处的负值恢复。形成条件：安静时细胞膜两侧存在离子浓度差离子不均匀分布；安静时细胞膜主要对K+通透。形成机制：K+外流的平衡电位即静息电位，形成过程不消耗能量。特征：静息电位是K+外流形成的膜两侧稳定的电位差。概念：可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位根底上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。动作电位主要成分是峰电位。形成条件：细胞膜两侧存在浓度梯度差；细胞膜在不同状态下对不同离子的通透性不同；可兴奋组织或细胞受阈上刺激。形成机制：动作电位上升支-Na+流所致；动作电位下降支-K+外流所致。动作电位特征：产生和传播都是“全或无式的；传播的方式为局部电流，传播速度与细胞直径成正比；动作电位是一种快速、可逆的电变化；动作电位期间Na+、K+离子的跨膜转运是通过通道蛋白进展的。兴奋的周期性变化：绝对不应期：锋电位，兴奋性降至0，多大刺激也不兴奋相对不应期：负后电位前期，兴奋性低于正常，阈上刺激才兴奋超常期：负后电位后期，兴奋性超过正常，阈下刺激即兴奋低常期：正后电位，兴奋性低于正常.局部电位：细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电变化。

4、特点：不是全或无；可以总和；电紧扩布。.兴奋在同一细胞上的传导：可兴奋细胞兴奋的标志是产生动作电位，因此兴奋的传导实质上是动作电位向周围传播。动作电位以局部电流的方式传导，直径大的细胞电阻较小传导速度快。有髓鞘的神经纤维动作电位以跳跃式传导，因而比无髓鞘纤维传导快。动作电位在同一细胞上的传导是“全或无式的，动作电位的幅度不因传导距离增加而减小。：兴奋收缩耦联过程：耦联因子Ca2+、结构根底三联体电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处；三联管的信息传递；纵管系统对钙离子的贮存、释放和再聚积。神经在细胞间的传递特点是单向传递；传递延搁；容易受环境因素影响；一对一关系；终板电位是局部电位：肌细胞膜兴奋传导到终末池 终末池钙离子释放 肌浆钙离子浓度增高 钙离子与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白变构 原肌凝蛋白变构 肌球蛋白横桥头与肌动蛋白结合 横桥头ATP酶激活分解ATP 横桥扭动 细肌丝向粗肌丝滑行 肌小节缩短。：等长收缩：肌肉收缩时只有力的增加而无长度的缩短等收缩：肌肉收缩时只有长度的缩短而力保持不变：前负荷：在最适前负荷时产生最大力，达到最适前负荷后再增加负荷或增加初长度，肌肉收缩力降低；后负荷：是肌肉

5、开始缩短后所遇到的负荷。后负荷与肌肉缩短速度呈反变关系；肌肉收缩力，即肌肉部机能状态。第三章：血液：血细胞和血浆。血浆蛋白可分为白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原三类。血细胞分为红细胞、白细胞粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和血小板三类。各类细胞均起源于造血干细胞。大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的分子量、半径等特性无关。由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目，所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。血浆胶体渗透压主要由蛋白质分子构成，其中，血浆白蛋白分子量较小，数目较多，决定血浆胶体渗透压的大小。晶体渗透压的作用是维持细胞外水平衡；胶体渗透压的作用是维持血管外水平衡。男Hb120-160女Hb110-150生理功能：运输氧和二氧化碳并缓冲体的酸碱物质。生成原料：蛋白质、铁促成熟因子：维生素B12、叶酸调节因子：促红细胞生成素、雄激素。严重的肾脏疾患的患者易出现贫血。血沉的增加是由红细胞叠连形成，而这种叠连和红细胞本身没有关系，主要是和血浆的成分有关，血浆白蛋白通过抑制叠连而使血沉减慢，而球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇等促进叠连的形成，从而加速血沉。分类：粒细胞嗜中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞

6、、单核细胞、淋巴细胞。功能：中性粒细胞：吞噬。急性感染时增多嗜酸性粒细胞：限制嗜碱和肥大在速发型过敏反响中的作用。嗜碱性粒细胞：参与过敏反响淋巴细胞：T淋巴细胞参与细胞免疫；B淋巴细胞参与体液免疫。：成人100-300 当减少到50以下时，可出现血小板减少性紫癜。1000时，有血栓形成。生理特性：粘附、聚集、释放、收缩、吸附。生理作用：参与止血、促进凝血、维护血管壁完整性。：血管收缩、血小板血栓形成、血液凝固。血液凝固实质：可溶性的纤维蛋白原转变为不溶性的纤维蛋白。血清和血浆的本质区别：血清无纤维蛋白原。：凝血酶原激活物形成、凝血酶原变成凝血酶、纤维蛋白原变成纤维蛋白。由于因子X的激活有2种途径，因而将血液凝固分为源性凝血和外源性凝血。机体组织损伤的凝血为源性和外源性凝血途径共同作用互相促进的结果。源性和外源性凝血的主要区别：启动方式和参加凝血因子不同。源性：因子12；凝血因子全血浆中；参与的凝血酶多；慢。外源性：因子3；凝血因子在组织和血浆中；参与的凝血酶少；快。肝素的作用：增强抗凝蛋白质的抗凝活性。凝血因子的特点：除因子Ca2+和血小板磷脂外，其余凝血因子都是蛋白质；血液中因子、等

7、通常以无活性酶原存在；因子以活性形式存在于血液中，但必须因子存在才能起作用；局部凝血因子在肝脏中合成，且需Vit K参与，所以肝脏病变或Vit K缺乏常导致凝血异常；因子为抗血友病因子，缺乏时凝血缓慢。：是指红细胞外外表特异性抗原的类型，其实质是糖蛋白和糖脂。2. ABO血型和Rh血型抗体本质的区别：ABO血型系统的抗体为天然抗体，主要为IgM，不能通过胎盘；Rh血型血清中不存在天然抗体，抗体需要经免疫应答反响产生，主要为IgG，可以通过胎盘。：首先必须鉴定血型；输血前必须进展交叉配血试验。次侧：受血者的红细胞与供血者的血清主侧：供血者的红细胞与受血者的血清两侧均无凝集反响：可以输血；主侧凝集，不管次侧是否凝集：绝对不可以输血；主侧不凝集，次侧凝集：可少量缓慢输血。Rh阴性的母亲第二次妊娠时(第一胎为阳性时)可使Rh阳性胎儿发生严重溶血。第四章：血液循环是生理学考查的重点章节之一。 ：心脏的一次收缩和舒。心率：60-100次/分，平均75次/分，心动周期0.8S.心率和心动周期的关系：心动周期时程的长短与心率有关，心动周期和心率成反比，心率增加，心动周期缩短，收缩期和舒期都缩短，但舒期

8、缩短的比例较大，心肌工作的时间相对延长，故心率过快将影响心脏泵血功能。心脏泵血：射血与充盈血过程以心室为例可以分为心房收缩期、等容收缩期、快速射血期和减慢射血期、等容舒期、快速充盈期和减慢充盈期；心室收缩是射血的动力；心室舒的抽吸作用是充盈的主要动力。特点：血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度，心室收缩和舒是产生压力梯度的根本原因；瓣膜的单向开放对于室压力的变化起重要作用；一个心动周期中，右心室压变化的幅度比左心室的小得多，因为肺动脉压力仅为主动脉的1/6；左右搏出血量相等；心动周期中，左心室压最低的时期是等容舒期末，左心室压最高是快速射血期。心率加快时主要缩短的是舒期，舒期缩短到一定程度会使心搏出量下降。每搏量：一次心跳一侧心室射出的血量，正常人70ML.射血分数：搏出量与心室舒末期容积的百分比，正常人约55-60%。每分输出量：一侧心室每分钟射出的血量，等于心率与搏出量的乘积，健康成人男性静息下约为5L/min.心指数：以单位体外表积计算的心输出量。：前负荷、后负荷、心肌收缩能力和心率。前负荷对博出量的影响：前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒期末容积，与静脉回心血

9、量有关。前负荷通过异长自身调节的方式调节心博出量，即增加左心室的前负荷，可使每博输出量增加或等容心室的室峰压升高。后负荷对博出量的影响：后负荷即动脉血压，后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每博输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量。心肌收缩能力对博出量的影响：心肌收缩能力又称心肌变力状态，是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的在特性。通过改变心肌变力状态从而调节每博输出量的方式称为等长自身调节。心肌收缩能力受多种因素影响，主要是由影响兴奋-收缩耦联的因素起作用，其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。另外，神经、体液因素起一定的调节作用。心率对心输出量的影响：心率在40-80次/分围变化时，每分输出量与心率成正比；心率超过180次/分时，由于快速充盈期缩短导致博出量减少，所以心输出量随心率增加而降低。心率低于40次/分，也使心输出量减少。 5.心音：第一心音：房室瓣关闭，标志心室收缩开始。第二心音：动脉瓣关闭，标志心室舒开始。1. 心肌细胞的分类：按功能分为工作细胞心房肌和心室肌和自律细胞窦房结和浦肯野。2.心肌细胞的跨膜电位：工作细胞的生物电：0.1.2.3.4期。有2期平台期窦房结细胞的生物电：0.3.4期。本质特征：4期自动去极化除极。：自律性：心肌细胞的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起博细胞，是正常的起博点；窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑以前者为主两种机制控制潜

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