厄贝沙坦对心血管疾病的干预机制
23页1、数智创新数智创新 变革未来变革未来厄贝沙坦对心血管疾病的干预机制1.阻断血管紧张素II与血管紧张素II受体的结合1.扩张血管平滑肌细胞,降低外周血管阻力1.降低心肌收缩力和舒张末期压力,减轻心脏负荷1.改善心肌缺血,减少心肌梗塞面积1.抑制心肌肥厚及心室重构,改善心脏功能1.降低血压,延缓高血压动脉粥样硬化进展1.预防心血管事件,降低心血管死亡率1.改善肾功能,降低蛋白尿水平Contents Page目录页 阻断血管紧张素II与血管紧张素II受体的结合厄厄贝贝沙坦沙坦对对心血管疾病的干心血管疾病的干预预机制机制阻断血管紧张素II与血管紧张素II受体的结合血管紧张素II1.血管紧张素II是人体内强效的血管收缩剂,可引起外周血管收缩、血压升高,并刺激肾上腺分泌醛固酮,促进钠盐潴留,加重高血压。2.血管紧张素II可刺激血管平滑肌细胞增生,促进动脉粥样硬化斑块形成,导致心血管疾病。3.血管紧张素II可增加心肌氧耗,减弱心肌收缩力,加重心肌缺血,诱发心绞痛和心肌梗死。血管紧张素II受体1.血管紧张素II受体(AT1R)是血管紧张素II发挥生理作用的主要靶点,分布于血管平滑肌细胞、心肌细胞、肾小管
2、细胞等组织,介导血管收缩、醛固酮分泌和细胞增生等效应。2.血管紧张素II受体(AT2R)是血管紧张素II的另一亚型受体,主要分布于血管内皮细胞、心脏和肾脏等组织,介导血管舒张、抗炎和抗纤维化等效应。3.阻断血管紧张素II受体可以有效抑制血管紧张素II的血管收缩、细胞增生和促炎等效应,从而降低血压、预防心血管疾病的发生。阻断血管紧张素II与血管紧张素II受体的结合厄贝沙坦1.厄贝沙坦是一种长效、非肽类血管紧张素II受体拮抗剂,能有效阻断血管紧张素II与血管紧张素II受体(AT1R)的结合,抑制血管紧张素II的血管收缩、细胞增生和促炎等效应。2.厄贝沙坦具有良好的降压效果,可有效降低收缩压和舒张压,且降压作用平稳持久,不良反应较少。3.厄贝沙坦可降低心脑血管事件的发生率,包括心肌梗死、脑卒中和心力衰竭等,具有良好的心血管保护作用。扩张血管平滑肌细胞,降低外周血管阻力厄厄贝贝沙坦沙坦对对心血管疾病的干心血管疾病的干预预机制机制扩张血管平滑肌细胞,降低外周血管阻力厄贝沙坦扩张血管平滑肌细胞机制1.厄贝沙坦通过阻断血管紧张素II与血管紧张素I型受体的结合,从而抑制血管紧张素II的作用。2.血管紧
3、张素II是一种强效的血管收缩剂,能够引起血管平滑肌细胞收缩,导致血管阻力增加,血压升高。3.厄贝沙坦通过阻断血管紧张素II的作用,能够放松血管平滑肌细胞,降低血管阻力,从而降低血压。厄贝沙坦降低外周血管阻力机制1.厄贝沙坦通过扩张血管平滑肌细胞,降低外周血管阻力,从而降低血压。2.外周血管阻力是指血管外周阻力,包括小动脉、毛细血管和小静脉的阻力。3.外周血管阻力增加会导致血压升高,而厄贝沙坦通过扩张血管平滑肌细胞,降低外周血管阻力,从而降低血压。降低心肌收缩力和舒张末期压力,减轻心脏负荷厄厄贝贝沙坦沙坦对对心血管疾病的干心血管疾病的干预预机制机制降低心肌收缩力和舒张末期压力,减轻心脏负荷厄贝沙坦对心肌收缩力的影响1.厄贝沙坦是一种血管紧张素-转化酶-1(ACE)抑制剂,通过阻断ACE来抑制血管紧张素II(AngII)的生成。AngII是一种强有力的血管收缩剂,可增加心肌收缩力。2.厄贝沙坦可通过阻断AngII的作用来降低心肌收缩力,从而减轻心脏负荷。3.降低心肌收缩力可以减轻心脏收缩时对心室壁产生的压力,从而降低心肌耗氧量,改善心肌缺血。厄贝沙坦对舒张末期压力的影响1.舒张末期压力(E
4、DP)是指心室在舒张末期时的压力。EDP升高可导致心室扩张和心力衰竭。2.厄贝沙坦可通过降低心肌收缩力来降低EDP。3.降低EDP可以改善心室舒张功能,减轻心脏负荷,改善心力衰竭症状。降低心肌收缩力和舒张末期压力,减轻心脏负荷厄贝沙坦对心脏负荷的影响1.心脏负荷是指心脏在收缩和舒张过程中所承受的压力。心脏负荷过重可导致心肌肥厚和心力衰竭。2.厄贝沙坦可通过降低心肌收缩力和舒张末期压力来减轻心脏负荷。3.减轻心脏负荷可以改善心肌供血,减轻心脏缺血和心肌肥厚,改善心力衰竭症状。改善心肌缺血,减少心肌梗塞面积厄厄贝贝沙坦沙坦对对心血管疾病的干心血管疾病的干预预机制机制改善心肌缺血,减少心肌梗塞面积1.扩张冠状动脉,增加心肌供血:厄贝沙坦通过阻断血管紧张素II受体,抑制血管紧张素II的血管收缩作用,扩张冠状动脉,增加心肌供血,改善心肌缺血,减轻心绞痛症状。2.抑制血小板聚集,减少血栓形成:厄贝沙坦通过阻断血管紧张素II受体,抑制血管紧张素II诱导的血小板聚集,减少血栓形成,降低心肌梗塞的发生率。3.改善心脏功能,增强心肌收缩力:厄贝沙坦通过阻断血管紧张素II受体,抑制血管紧张素II对心脏的负性
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